Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика одонтогенного остеомиелита челюстей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом
заседания Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
№ 18 МЗ РК от 19 сентября 2013 года

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях, причем остеомиелитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический компонент [1, 2] .

При остеомиелите нижней челюсти процесс редко диагностируется в острой и подострой стадиях, а у 65,7-74,3% пациентов хронический остеомиелит челюсти длится от 6 месяцев до нескольких лет и требует длительного лечения (Семенов В.В. с соавт., 1999; Елисеев В.В., 2005; Робустова Т.Г., 2006; Baltensperger M. et al, 2004;). изучение гноя, взятого из местного очага, может дать отправные точки для ранней дифференциальной диагностики острого остеомиелита» [3]. Предложен способ дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита, осложненного абсцессом или флегмоной по анализу концентраций фосфора и кальция в ротовой жидкости (патент РФ №2221252) [4].

Название протокола – «Острый одонтогенный остеомиелит челюсти»
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10
К10.2 Воспалительные заболевания челюстей
K10.3 Альвеолит челюстей
М 86.8 Другой остеомиелит

Сокращения:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВИЧ – Вирус иммунодефицита человека
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ЭКГ – электрокардиограмма
Er – эритроциты
Hb – гемоглобин
Hbs Ag – антигены к вирусу гепатита В
L – лейкоциты

Дата разработки протокола – апрель 2013 г.
Категория пациентов – пациенты с диагнозом «острый одонтогенный остеомиелит челюсти».
Пользователи протокола — врачи – челюстно-лицевые хирурги.

Клиническая классификация

Различают три стадии течения:
— острую;
— подострую;
— хроническую (секвестрирующая и рарефицирующая формы).

В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может быть:
— ограниченным;
— очаговым;
— разлитым (диффузным) [1, 2].

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Сбор жалоб, анамнеза.
2. Клинический осмотр.
3. Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ, тромбоциты).
2. Определение времени свертываемости крови.
3. Определение группы крови и резус фактора.
4. Общий анализ мочи.
5. Исследование кала на яйца глист.
6. Флюорография.
7. Исследование крови на RW.
8. Исследование крови на ВИЧ.
9. Исследование крови на Hbs Ag.
10. ЭКГ.
11. Определение общего белка и белковых фракций.
12. Определение остаточного азота.
13. Определение АЛТ.
14. Определение АСТ.
15. Определение билирубина.
16. Определение глюкозы.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
На боль в области причинного зуба и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, кожи подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

Физикальное обследование:
— реактивный отек околочелюстных мягких тканей;
— подвижность причинного, возможно и соседних зубов;
— инфильтрация альвеолярного отростка в области причинного и соседних зубов с оральной и вестибулярной поверхности (муфтообразная инфильтация);
— гноетечение из пародонтального кармана;
— при диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гнойные воспалительные процессы — абсцессы и флегмоны;
— возможно нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка (симптом Венсана);
— характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам. Большинство авторов отмечают, что при острой стадии остеомиелита повышается температура тела до 39-40 о С.

Лабораторные исследования:
— ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (12-15х109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, мнелоциты), эозино- и лимфопенией;
— биохимический анализ крови: появляется в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. Альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (у доноров 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличивается до 30,6±0,7% (у доноров 28,5±1,1%) от общего количества белков;
— ОАМ: У 58% больных отмечены различные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и цилиндрурия.

Диагностическим и прогностическим показателем является соотношение P/Ca ротовой жидкости, которое значительно ниже при остром одонтогенном и травматическом остеомиелите челюсти, остеофлегмоне, в том числе осложненных флегмоной, по сравнению с периоститом челюсти, абсцессом, аденофлегмоной, переломом нижней челюсти с нагноением костной раны, и при её осложнении флегмоной.

Инструментальные исследования
Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма: в начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Однако наблюдаются патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита, что патогенетически позволяет установить диагноз одонтогенного остеомиелита.

источник

«Остеомиелит верхней челюсти у детей».

Выполнил студент стом. ф-та группы № 470

Пястолов Александр Анатольевич

Одонтогенный остеомиелит
Этиология и патогенез. 3

Патологическая анатомия. 5

Диагностика. 7

Гематогенный остеомиелит челюсти

Этиология и патогенез. 9

Травматический остеомиелит. 13

Список исползуемой литературы. 15

Среди остеомиелитов костей человеческого скелета остеомиелит челюстей встречается наиболее часто. Это обусловлено, прежде всего, высоким удельным весом кариеса и его осложнений у населения. В случае запоздалой диагностики или нерационального лечения острый остеомиелит может осложняться абсцессами, флегмонами, тромбозом, сепсисом или переходить в хроническую форму. Поэтому врач-стоматолог должен хорошо знать клинические проявления острого остеомиелита челюсти, уметь провести дифференциальную диагностику с другими воспалительными процессами и назначить адекватное лечение.

Патологический процесс в 85 процентах случаев поражает нижнюю челюсть, и только в 15 процентах локализуется в верхней. Клинически остеомиелит верхней челюсти протекает более благоприятно, чем нижней. Об этом свидетельствуют данные оказания догоспитальной помощи – на остеомиелит верхней челюсти приходится всего лишь треть случаев, а на остеомиелит нижней челюсти все остальные.

Одонтогенный остеомиелит челюстей

Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.

Этиология и патогенез.

Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба.

Именно наличие зубов ─ вот что придает специфичность остеомиелиту челюстей (частота, возраст, тип инфекции и т.п.). Конечно, на возникновение и развитие патологического процесса существенное влияние оказывают анатомические особенности челюстных костей, физиологические особенности детского организма и многие другие факторы. Однако ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит очагам одонтогенной инфекции.

Роль различных зубов в возникновении одонтогенного остеомиелита далеко не одинакова. Одонтогенный остеомиелит возникает чаще всего от жевательных зубов, особенно от временных моляров и от первого постоянного моляра.

Одонтогенный остеомиелит челюстей наблюдается среди людей всех возрастных групп, начиная с детского возраста. По данным Ю.И.Бернадского, остеомиелит челюстей у детей составляет 34,1 % по отношению к остеомиелиту у взрослых.

Остеомиелитический процесс чаще всего наблюдается на нижней челюсти и реже ─ на верхней.

В детском возрасте острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмечают в возрасте 7-12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период жизни.

Ведущим звеном в патогенезе остеомиелитов С.М.Дерижанов считал сенсибилизацию организма чужеродным белком различного происхождения. На этой основе он сформулировал и обосновал аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита.

Согласно рефлекторной теории патогенеза остеомиелита, ЦНС играет ведущую роль как в возникновении состояния сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения костей, главным образом в возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в совокупности создает благоприятные условия для развития остеомиелита.

На основании своих исследований Г.И.Семенченко пришел к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейтрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.

М.М. Соловьев и соавт. на основании экспериментальных данных пришли к выводу, что эти реакции (аллергические, сосудистые и рефлекторные) реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.

Кроме снижения общей иммунологической и специфической реактивности организма, на глубину и объем поражения костной ткани существенное влияние оказывают вирулентность микрофлоры одонтогенного очага и топографо-анатомические особенности челюстных костей. При развитии воспалительного процесса, вызванного патогенными штаммами стафилококка, возрастает вероятность более обширного поражения костной ткани. В то же время непатогенные штаммы стафилококков стрептококков обуславливают развитие ограниченных (очаговых) поражений кости или преимущественно поражений мягких тканей челюстно-лицевой области.

Высокая частота остеомиелита челюстей у детей, обусловлена физиологическими и анатомическими особенностями детского организма, его статусом: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение и др.).

Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов (с резорбирующимися или несформированными корнями, т.е. свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.

Патологическая анатомия.

В начале процесса костный мозг гиперемирован и имеет темновато-красную окраску. В дальнейшем здесь появляются небольшие желтоватые очаги, которые, сливаясь между собой, образуют гнойные полости различной величины. Костные перекладины, прилегающие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга и костной субстанции. При этом распространение нагноительного процесса чаще наблюдается от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и значительно реже в продольном ─ по губчатому веществу челюсти. Уже с самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на питательные каналы и периост. В сосудах, прилегающих к гнойным очагам, возникает тромбофлебит, причем этот процесс затем распространяется на сосуды компактной пластинки и надкостницы. Именно этим в первую очередь объясняется почти одновременное возникновение сначала серозного, а затем и гнойного процесса в периосте и мягких тканях, хотя не исключается возможность проникновения гноя из очага в центре кости под надкостницу и через компактный слой. Таким образом, патоморфологическая картина такого распространенного

поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — задача весьма сложная.

Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов. Общие реакции целостного организма. Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры тела. Возможен озноб. В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней тяжести удовлетворительным.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда имеют место изменения в составе крови больных. У многих больных отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при диффузных поражениях челюстей, и у большинства больных ─ лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Из серологических исследований наибольший интерес представляет тест на С-

реактивный белок. Он более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма и др.

Обычно заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С,

появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры могут возникать судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в ре-зультате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест.

Местные проявления заболевания. У большинства детей заболевание начинается с острого или обострения хронического верхушечного периодонта. У детей младшего возраста в начале заболевания могут превалировать общие симптомы (озноб, повышение температуры тела, головная боль и т.п.). Пациенты жалуются на боли постоянного характера (иногда очень сильные) в области «причинного» зуба, а иногда и рядом стоящих зубов. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов, и поэтому больные часто держат рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания пациенты уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают что болит вся половина челюсти или головы, причем боль может иррадиировать в ухо, висок, затылок, глаз и т.п., в зависимости от локализации воспалительного очага.

«Причинный» зуб подвижен и резкоболезненнен при перкуссии. Чаще всего

наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также болезненна. Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости. При этом из зубо-десневых карманов вытекает гной.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся

отечными и болезненными при пальпации. Наблюдаются нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся болезненными. Уже на 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта.

При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти имеется выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. При развитии воспалительного процесса в зоне верхней челюсти отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. У некоторых больных отек бывает столь значительным, что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века. В первые дни заболевания припухлость мягких тканей, возникшая в результате отека их, бывает сравнительно мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже прикосновение к этой области вызывает значительную боль.

Если воспалительный процесс развивается в тех зонах челюсти, в которых расположены места прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что приводит к сведению челюстей.

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей

реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст

ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, коллатеральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо.

Читайте также:  Этиология и патогенез травматического остеомиелита

Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов.

Диагностика.

При рентгенологическом исследовании зубов и челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь картину верхушечного периодонта, без видимых рентгенологических изменений со стороны челюстных костей. К концу 1-й кость

становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией кости.

Основными особенностями клинического течения остеомиелита верхней челюсти являются более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, а также наклонность к ограничению костных поражений. Последнее обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, очень хорошо васкуляризована и пневматизирована. В челюсти располагается самая большая придаточная полость ─ синус верхней челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию последней.

При постановке диагноза острого остеомиелита челюсти врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения неотложного оперативного вмешательства, тем более при наличии осложнений.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита заключается в проведении комплекса лечебных мероприятий, направленных на скорейшую ликвидацию гнойно воспалительных очагов в кости и окружающих мягких тканях, а также на устранение нарушений важнейших функций организма, вызванных основным заболеванием. Обе эти задачи решаются одновременно, а их результаты находятся в прямой зависимости друг от друга: чем быстрее ликвидируется нагноительный процесс в челюстно-лицевой области, тем успешнее справляется целостный организм с инфекционным началом, и наоборот.

Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяются совокупностью клинических данных, в первую очередь таких, как тяжесть заболевания, характер и локализация воспалительного процесса. Больные подлежат немедленной госпитализации в специализированное челюстно-лицевое отделение или, в виде исключения, в общее хирургическое отделение больницы, в которой имеется стоматолог-хирург. Наблюдения показывают, что чем раньше эти больные будут помещены в стационар, тем быстрее наступает выздоровление больных и тем реже острый процесс переходит в хронический.

Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих тканях при остром остеомиелите имеет активное хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания.

Вопрос о своевременном удалении «причинного» зуба имеет большое практическое значение. При остром одонтогенном остеомиелите подлежит удалению все временные и многокорневые постоянные, а иногда и однокорневые (премоляры) постоянные зубы на нижней челюсти являющиеся причиной заболевания. Удаляя зуб, мы тем самым устраняем первопричину, вызвавшую и поддерживающую нагноительный процесс в кости, а также обеспечиваем благоприятные условия для эвакуации гноя из очага в кости. Удалением зуба мы устраняем и источник аллергизации организма. При этом лунка зуба после его удаления выполняет своеобразную роль естественного дренажа.

Важно подчеркнуть, что после удаления зуба вскрываются костномозговые пространства, что, в свою очередь, ведет к снижению внутрикостного давления и образованию более естественного и короткого пути для эвакуации гноя.

В детском возрасте сохраняют, как правило, постоянные однокорневые зубы. Речь идет чаще всего о передних постоянных зубах на верхней челюсти. При хорошей проходимости корневых каналов и возможности ежедневного контроля за состоянием больных после вскрытия абсцесса и стихания острых воспалительных явлений в дальнейшем эти зубы пломбируют до заживления раны по переходной складке. Удалив зуб, выполняют периостотомию (вскрытие поднадкостничных абсцессов) часто с 2-ух сторон с дренированием раны.

При остром одонтогенном остеомиелите следует бережно относиться к соседним интактным, хотя и подвижным зубам, их надо шинировать. В дальнейшем они укрепляются и могут быть сохранены.

Как уже отмечалось выше, важное значение в лечении острого одонтогенного остеомиелита челюстей имеет ликвидация гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях (при его наличии). Вмешательства на мягких тканях проводят одновременно с таковым на кости, в частности одновременно с удалением зуба.

Первичная хирургическая обработка гнойного очага включает в себя не только вскрытие абсцесса или флегмоны для эвакуации гноя, но и ревизию гнойной полости, промывание и тщательное дренирование раны. Среди мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде, важное значение имеют интенсивное орошение или диализ гнойных ран.

Общая патогенетическая терапия. Она заключается в проведении ряда мероприятий, направленных на повышение иммунобиологической устойчивости организма в борьбе с инфекцией и восстановление функций организма, нарушенных основным заболеванием. При этом важную роль играют антибактериальная, антигистаминная, дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая и иммунная терапия. Однако прежде чем назначить средства резорбтивного лечения, необходимо организовать хороший уход за больным (постельный режим, обильная ирригация полости рта, седативные средства), успокоить больного.

Наиболее частыми осложнениями остеомиелита челюстей являются флегмоны клетчаточных пространств лица, головы и шеи, несколько реже ─ другие осложнения (верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастинит, одонтогенный сепсис, септический шок).

У детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых — на шею, в область средостения. Острый одонтогенный остеомиелит челюсти может перейти в хроническую форму течения заболевания — хронический остеомиелит.

Санация полости рта в широком смысле слова, проводимая регулярно и планомерно, является наиболее действенным средством предупреждения острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Профилактика осложнений одонтогенного остеомиелита заключается в своевременном и радикальном оказании хирургической помощи лучшего всего в условиях стационара.

источник

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы— нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда он развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Клиника. Постепенно, обычно на 3 – 5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3 — 37,5 0С . При исследовании больных определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви н/ч обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. В эту стадию происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Л/у уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви н/ч открывание рта ограничено.

В полости рта СО, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита, когда резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластческий). Наблюдается поражение преимущественно н/ч, ее тела, угла и ветви.

Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасываюшиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка н/ч. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к н/ч.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3 — 4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела н/ч происходит через 6 — 7 нед, а иногда и дольше – до 12 – 14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области в/ч часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела в/ч отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение в/ч приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы. На н/ч ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви н/ч. Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков н/ч, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рерафицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти. В хронической стадии одонтогенного остеомиелита при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика. В хронической фазе важное значение приобретает рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза (на рентгенограмме более интенсивная тень, чем нормальной кости). При отторжении омертвевших участков переднего отдела в/ч иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью.

На рентгенограмме рерафицирующей, или гнездной, формы хронического остеомиелита н/ч видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви н/ч, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще н/ч остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза.

При хроническом гиперпластическом остеомиелите н/ч на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Подобная картина наблюдается и при первично-хроническом течении остеомиелита.

При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные изменения функциональных показателей в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифдиагностика. Хронический остеомиелит, особенно рерафицирующее или гнездное гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции – при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика – при сифилисе. Хронический остеомиелит надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний – фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркома). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения крови и мочи, наблюдающиеся при остеомиелите, для фиброзной диспла-ии и саркомы не характерны. В диагностике прибегают к цитологическому и патоморфологическому исследованиям.

Лечение хронического остеомиелита также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

К курсу общеукрепляющего-стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При гнездной форме остеомиелита индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство – удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором хлоргексидина, диоксидина, грамицидина. Костную полость заполняют биоматериалом, содержащим антибиотик или антисептик (остим-100, полиакридный гель). Если этих препаратов нет, вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1 – 2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, ши- повника, 5 – 10% синтомициновой эмульсией, левомиколем. Тампон впервые меняют на 5 – 6-й день после операции, а затем каждые 3 — 4 дня.

Читайте также:  Если не лечить остеомиелит кости

Секвестры тела в/ч чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на в/ч пазухе. Секвестры в/ч в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружнымм доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви н/ч осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю н/ч и ниже его на 1,5 — 2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Полость заполняют биоматериалом: гидроксилапатитом, гидроксиаполом, деминерализованной костью, морфогенетическим протеином, стимуляторами роста кости, в том числе плазмой крови, обогащенной тромбоцитами со смесью искусственной кости. Если биоматериалов нет, то вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях – антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство – вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия) с пломбированием полостей биоматериалами, содержащими антибиотики, антисептики.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3 – 4 мес курсов детоксикации организма.

При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита н/ч, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью в/в капельных инфузий р-ров гемодеза, реополиглюкина, кокарбоксилазы, кальция хлорида с витаминами, на курс 6 – 10 процедур. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в течение 7- 10 дней, курсы повторяют 2 — 4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2 — 3 или 3 – 5 курсов лечения в з ависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы — стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно — только на основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1 — 2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости 6иоматериалом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, в том числе инфракрасными лучами, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

ПрогнозБольные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

источник

ОСТРЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ (ОДОНТОГЕННЫЙ, ГЕМАТОГЕННЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, ТРАВМАТИЧЕСКИЙ). ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Термин «остеомиелит» предложен в первой половине 19 века и означает «воспаление костного очага». Этот термин не отражает сущности патологического процесса, так как процесс захватывает не только костный мозг, а распространяется на все структурные части кости и окружающие мягкие ткани. Несмотря на то, что в дальнейшем были предложены другие названия – флегмона кости, гаверсит, остит, паностит и другие, термин «остеомиелит» является официально признаным.

Остеомиелит, в зависимости от причины, вызвавшей его развитие, делится на: одонтогенный, гематогенный, контактный и травматический.

Редко наблюдаются контактные остеомиелиты, возникающие при фурункулах, при инфицировании ран кожи лица или слизистой оболочки полости рта. Различают также специфические остеолмиелиты (сифилитические, туберкулезные, актиномикотические).

Одонтогенный остеомиелит представляет собой гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти инфекционно-аллергической природы.

Одонтогенный остеомиелит челюсти характеризуется рядом особенностей, отличающих его от острого гнойного остеомиелита других костей. Это связано с путями проникновения инфекции, анатомическими особенностями структуры челюстных костей и характером микрофлоры, вызывающим данное заболевание. В подавляющем большинстве случаев остеомиелит челюстей возникает в реультате проникновения в кость микрофлоры из околоверхушечного очага при периодонтите, периостите, реже – из краевого периодонта при осложнения-х пародонтита, иногда этот патологический процесс развивается при нагноении кист челюстей, как осложнение альвеолита и др.

Этиология. Остеомиелит челюстей вызывается чаще всего смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и другими кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекцию.

Патогенез. Если вопрос об источниках и путях проникновения патогенной микрофлоры в челюстные кости при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время не взывает сомнений, то вопрос о патогенезе этого заболевания пока еще полностью не разрешен.

Первое подробное описание одонтогенного остеомиелита в отечественной литературе принадлежит А.Соболеву (1829), который причиной «флюса челюсти» считал разрушенные зубы. Н.И.Пирогова (1852), П.П.Заболоцкий (1856) и др. авторы рассматривали остеомиелит челюстей как дальнейшее развитие костоеды зубов. Значительный вклад в изучение одонтогенного остеомиелита внес А.И.Кудряшов (1895).

В настоящее время наиболее признанными теориями, объясняющими патогенез остеомиелита, являются: инфекционно-эмболическая А.А.Боброва (1889) и Е.Лексера (1894). Выступая на Ш съезде русских врачей (1889), А.А.Бобров указал, что в метафизах трубчатых костей в силу анатомических особенностей сосудистой сети (концевой тип, отсутствие или малое количество анастомозов и т.п.) имеет место резкое замедление тока крови и потому бактериальный эмбол легче оседает именно в этом отделе кости, что ведет в дальнейшем к возникновению внутрикостного нагноения.

Э.Лексер путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка (с нанесением травмы конечности или без нее) получил у 150 кроликов экспериментальный остеомиелит.

К 30-м годам 20 века накопилось достаточное количество наблюдений, показавших, что концевой характер внутрикостных сосудов существует лишь во внутриутробном периоде, что было доказано работами Н.А.Ансерова (1936, 1939) и М.Г.Привеса (1937). Были проведены капитальные исследования В.М.Уварова (1930-39) по кровообращению в челюстях.

Следующим важным этапом в изучении патогенеза остеомиелита явился цикл работ С.М.Дерижанова (1937-40), который создал инфекционо-аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. В наиболее завершенном виде эта теория была изложена в его монографии «Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита» (1940). С.М.Дерижанов поставил опыт на кроликах, которых сенсибилизировал повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрешающей дозы такая же смесь водилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникала картина острого остеомиелита. По представлениям С.М.Дерижанова остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции.

Я.М.Снежко (19510 и Г.А.Васильев (19510 воспроизвели в эксперименте инфекционный остеомиелит челюстей с предварительной сенсибилизацией подопытных животных. Однако одонтогенным остеомиелитом его нельзя было считать. М.Деветаков (1961,1962) воспроизвел в эжксперименте одонтогенный остеомиелит.

В послевоенное время была сформулирована рефлекторная теория патогенеза остеомиелита (Н.Н.Еланский, Д.Г.Рохлин).

Обстоятельное иссоледование по выяснению роли нервной системы в патогенезе остеомиелита челюстей было проведено Г.И.Семенченко (1958) в эксперименте на кроликах. На основании своих исследований Г.И.Семенченко приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза. М.М.Соловьев в докторской диссертации «Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области» (1971) пришел к выводу, что аллергические, сосудистые и рефлекторные реакции реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области независимо от причин их снижения.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга.

Патологическая картина острого одонтогенного остеомиелита характеризуется появлением гиперемии и отека отдельных участков костного мозга челюсти. В дальнейшем в нем обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, сордержащие значительное количество микробов. Местами эти очаги сливаются, кровеносные сосуды, проходящие через эти участки костного мозга подвергаются тромбозу с последующим гнойным расплавлением тромбов.

В окружности воспалительных очагов располагаются многочисленные участки кровоизлияний различных размеров. Далее к периферии кровеносные сосуды расширены, часть их содержит тромбы, костный мозг обычно пропитан серозным экссудатом.

Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое гаверсовых каналов. Здесь также наблюдается расширение сосудов, появление в их окружности серозно-гнойного, а затем и гнойного экссудата. В последующем эти сосуды тромбируются, расположенные в гаверсовых каналах мягкие ткани подвергаются расплавлению, гибнут и стенки сосудов.

Наблюдается прогрессирующая инфильтрация лейкоцитами костного мозга и омертвение участков кости, расположенных в области гнойных очагов.

В зависимости от состояния реактивности организма болного, анатомических особенностей пораженного участка челюсти, а также жизнедеятельности микрофлоры и влияния ее токсинов, гнойный воспалительный процесс распространяется на небольшом участке костной тканми, вызывая картину ограниченного остеомиелита, или же наблюдается прогрессирующие поражения все новых участков челюсти – развивается диффузный остеомиелит.

Для острого гнойного остеомиелита челюсти, как ограниченного, так и диффузного, характерен ряд изменений в окружающих тканях. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекается надкостница челюсти. Вначале эти изменения носят характер реактивного (коллатерального) воспаления; периост на участке, соответствующем гнойному очагу в костной ткани, отекает, гиперемируется. Однако очень быстро воспалительный процесс мягких тканей, окружающих челюсти, принимает гнойный характер. В толще периоста, а также между ним и поверхностью челюсти появляется экссудат, содержащий большое количество нейтрофильных лейкоцитов, возникает картина острого гнойного периостита. При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс нередко, минуя надкостницу, распространяется на прилежащие клетчаточные пространства, вызывая возникновение околочелюстного абсцесса или флегмоны. Иногда гной прорывается в околочелюстные мягкие ткани из поднадкостничного гнойника. Все это утяжеляет течение острого остеомиелита и увеличивает объем омертвения костной ткани.

Статистическая характеристика. Остеомиелитический процесс наблюдается у людей всех возрастных групп, но чаще всего он возникает в возрасте 5-10 и 20-45 лет. В этих возрастных группах наблюдается наибольшее распространение кариозного процесса. Женщины болеют реже, чем мужчины, что объясняется более внимательным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. Одонтогенный остеомиелит челюстей составляет 96% , тогда как гематогенный и травматический остеомиелит – всего 4 % у госпитализированный больных остеомиелит верхней челюсти составляет 16,3% от общего числа случаев заболевания, а нижней челюсти – 83,7%. Однако следует учесть, что значительная часть больных с остеомиелитом верхней челюсти, лечится в поликлинике. Одинаково часто наблюдается острый остеомиелит верхней и нижней челюсти. По данным А.А.Тимофеева (1997) одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще у взрослых (68%) у детей – 32%, верхней челюсти соответственно 32% и 38%.

Наиболее частой причиной возникновения одонтогенного остеомиелита на нижней челюсти являются первый нижний большой коренной зуб (30%), второе место принадлежит нижнему зубу мудрости (22,4%), в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные процессы. На третьем месте находится второй большой коренной зуб (16,2%).

Возникновение одонтогенныъ остеомиелитов верхней челюсти чаще всего бывает связано с предшествующими воспалительными процессами, исходящими из первого верхнего большого коренного зуба (5,6%).

Классификация. В зависимости от характера клинического течения некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И.Лукьяненко (1968) и А.А.Тимофеев (1997) считают, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболевания не удается. В.И.Лукьяненко предлагает выделить обострившийся хронический остеомиелиит.

В зависимости от распространенной воспалительного процесса различают ограниченный, очаговый, разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в альвеолярном отростке в пределах 2-3 зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь – как очаговый. Разлитой остеомиелит характеризуется пораженностью половины всей челюсти.

В.И.Лукьяненко в зависимости от тяжести клинического течения остеомиелита выделяют три степени тяжести : легкую, среднюю и тяжелую.

Клиника. Характер клинических проявлений острого одонтогенного остеомиелита зависит от состояния реактивности организма больного и его реакции на воспалительный процесс (норм-, гипо- и гиперэргическая) а также от степени сенсибилизации. С целью прогнозирования типа воспалительной реакции на кафедре была разработана методика с внутрикожной пробой на столбнячный анатоксин. При эритеме на месте введения столбнячного анатоксина до 5 мм в диаметре отмечалась гипоэргическая картина клинического течения острого одонтогенного остеомиелита, при эритеме 5-15 мм – нормэргическая и более 15 мм – гиперэргическая реакция. Для определения степени микробной сенсибилизации (чаще к гемолитическому стафилококку) следует проводить внутрикожную пробу к микробным аллергенам, выраженность которой корректируется с тяжестью и распространенностью процесса (А.А.Тимофеев, 1995).

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием челюстей, анатомо-топографическими особенностями костей челюсти (М.С.Соловьев , И.Худояров, 1979).

Началу острого одонтогенного остеомиелита обычно предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение).

В начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита клинические проявления сходны с обострившимся хроническим или острым гнойным периодонтитом, т.е. боль обычно локализована в области «причинного» зуба. С нарастанием воспалительных явлений интенсивность боли нарастает, носит постоянный характер. Усиливаются боли в «причинном» зубе даже при прикосновении языка. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов и поэтому больной держит рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боли иррадиируют в ухо, висок, затылок, глаз в зависимости от локализации воспалительного очага.

Читайте также:  Этиология острого гематогенного остеомиелита у детей

В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика впервые 2-3 дня бывает выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Больной жалуется на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, иногда повышению температуры предшествует сильный озноб. Обычно больной острым гнойным остеомиелитом челюсти бледен, вял, черты лица заостряются. Однако при интоксикации анаэробной инфекцией вначале заболевания больные могут быть бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру. Правда, в дальнейшем у них может внезапно наступить упадок сил, падение артериального давления, холодный пот, что указывает на опасное развитие заболевания.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом учащается пульс, пропорционально подъему температуры тела, Температура тела больных может быть от субфебрильной (в пределах 37-37,5° до достаточно высокой (доходить до 38-40°), особенно у детей. Характер температурной реакции зависит от состояния общей иммунологической реактивности организма (ИПР). Отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений следует расценивать как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных.

Важное значение для суждения о тяжести заболевания имеет не только общее повышение температуры тела, но и колебание температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают 1,5-2°, то этот говорит о дальнейшем распространении воспалительного процесса или существование нераспознанного гнойного очага.

Больной зуб в первые часы, а иногда и в течение первых суток от начала заболевания фиксирован хорошо, но в дальнейшем проявляется его подвижность. Если же процесс не ограничивается пределами одной лунки, то наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также вызывает болевую реакцию. Болевая реакция на перкуссию и подвижность дает представление вместе с прочими объективными признаками о распространенности воспалительного процесса. Расшатывание всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при ощупывании. Наблюдается уплотнение периоста челюсти и нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размере и становятся болезненными. В начале процесса пальпация лимфатических узлов возможна, однако в дальнейшем она становится затрудненной из-за отека и инфильтрации клетчатки, окружающей лимфатический узел. Нагноение лимфатических узлов у взрослых при остром одонтогенном остеомиелите не наблюдается, тогда как у детей бывает.

Вслед за подвижностью зубов из десневых карманов появляется гной, а также отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного отростка или тела челюсти с двух сторон вестибулярной и язычной. Альвеолярный отросток муфтообразно увеличен.

При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом отмечается более или менее выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей в зоне поражения челюсти. При остеомиелите верхней челюсти воспалительный отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей. По данным А.А.Тимофеева, околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у 67% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти.

Если воспалительный процесс развивается в зоне, прилежащей к месту прикрепления жевательных мышц, то очень скоро развивается воспалительная или рефлекторная контрактура обеих мышц, что приводит к сведению челюстей. Обычно ограничение наблюдается при остеомиелитах, развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней челюсти. Одним из симптомов является снижение чувствительности (гипостезия) участка мягких тканей из-за сдавливания нервов, проходящих через пораженный участок челюстной кости. Очень редко гипостезия наблюдается в области верхней челюсти в зоне иннервируемой подглазничным нервом, значительно чаще – на нижней (в зоне, иннервируемой нижнечелюстным нервом. Понижение чувствительности нижней губы – симптом Венсана, указывает на диффузные и очаговые поражения тела нижней челюсти.

При развитии острого одонтогенного остеомиелита от зубов, прилежащих к верхнечелюстной пазухе, всегда в той или иной степени в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка пазухи, что утяжеляет течение остеомиелита.

Наряду со сдавлением нервных стволов в зоне воспаления наблюдается также нарушение гемодинамики. Проведенные А.А.Атанасовым реографические исследования и сравнительная импедансометрия показали, что при остром одонтогенном остеомиелите значительно нарушается кровообращение костной ткани, особенно на нижней челюсти. Степень изменений при этом определяется тяжестью течения воспалительного процесса и его распространенностью. Исследования гемодинамики и сравнительной импедансометрии позволяет на ранних этапах патологического процесса в толще челюсти проводить диагностик острого одонтогенного остеомиелита и проводить адекватные лечебные мероприятия в каждом конкретном случае.

На 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, появление налета на слизистой оболочке десен, языка, зубах. Слюна густая, тягучая.

При рентгенологическом исследовании челюсти в начале заболевания появляется лишь картина верхушечного периодонтита без видимых изменений со стороны тела челюсти. Рентгенологически деструктивные изменения в костной ткани челюсти выявляются обычно лишь через 2-3 недели с момента возникновения острого одонтогенного остеомиелита, когда начинается формирование секвестров.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда наблюдаются изменения в составе крови больных. Отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно у больных с диффузным поражением челюстей, и у большинства больных — лейкоцитоз. В зависимости от тяжести течения остеомиелита и реакции организма число лейкоцитов в периферической крови колеблется в довольно широких пределах от 6х10 9 тыс\л до 15х10 9 — 20х10 9 тыс\л и при тяжелых формах достигает 30х10 9 тыс\л. У единичных больных наблюдается лейкопения. В лейкоцитарной формуле отмечается увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов до 14-18% и юных форм – до 3-5% и появление миелоцитов. Сдвиг формулы влево. Наблюдается уменьшение лимфоцитов до 5-8%, моноцитов – до 2-3%. Уменьшение и даже исчезновение эозинофилов.

Наличие миелоцитов при значительном сдвиге лейкоцитарной формулы влево и малом количестве лейкоцитов или нарастающем их числе является неблагоприятным прогностическим признаком.

Скорость оседания эритроцитов с начала заболевания увеличивается незначительно до 10-15 мм\час, однако в дальнейшем она нарастает и достигает 40 и даже 50 мм\час.

При остром остеомиелите нарушается соотношение между белковым фракциями сыворотки крови: понижение альбуминов при одновременном повышении γ-глобулинов и резкое увеличение, особенно α 1 – и α2-глобулинов.

Отмечается сдвиг всех показателей кислотно-основного состояния (КОС) – снижение рН, уменьшение буферных оснований, увеличение напряжения углекислоты до 6,67 – 7,33 кПа (50-55 мм рт.ст).

В острой стадии остеомиелита в крови обнаруживаются С-реактивный белок, появление которого более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику. У больных острым одонтогенным остеомиелитом отмечается выраженное снижение активности лизоцима как в сыворотке крови до 20-22% (норма 34%) , так и в слюне – 26-28% (норма – 52%).

В моче при остром одонтогенном остеомиелите обнаруживается белок и эритроциты, что указывает на нарушение функции почек. Однако выделительная функция почек не страдает и по стихании воспалительных явлений в челюсти белок и эритроциты в моче быстро исчезают.

Лечение. В настоящее время существует много схем лечебных мероприятий, которые применяются при одонтогенных остеомиелитах челюстей. Исходя из современных взглядов на патогенез остеомиелита челюстных костей И.И.Ермолаев предложил схему лечебных мероприятий этого заболевания, учитывая фазы патологического процесса. В фазе острого одонтогенного воспаления (начальный период развития гнойно-некротического процесса) необходимо: уменьшить «напряжение» тканей и дренировать очаги воспаления, предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспалительного очага, сохранить микроциркуляцию, снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных веществ, уменьшить общую интоксикацию организма, создать покой пораженному органу, снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы, провести симптоматическое лечение.

Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяется тяжестью заболевания, характером и локализацией воспалительного процесса.

При удовлетворительном общем состоянии, нормальной или слегка повышенной температуре тела (до 37,5 град.) при наличии субпериостальных абсцессов локализующихся в пределах альвеолярного отростка, больных можно лечить в условиях поликлиники с освобождением их от работы и предписанием постельного режима.

При неудовлетворительном состоянии больного, общей слабости, высокой температуре тела (свыше 37,5 град.) при очаговом или диффузном остеомиелите челюсти, особенно осложнившегося флегмоной, больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный челюстно-лицевой стационар.

Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях при остром остеомиелите имеет раннее хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания. Необходимо прежде всего удалить «причинный» зуб, если он не был удален ранее. Обычно удаление не представляет трудности, так как в результате воспалительного процесса происходит расплавление связочного аппарата зуба.

Если острый одонтогенный остеомиелит исходит от моляров на нижней челюсти, то часто сопровождается тризмом, что затрудняет удаление зуба. Для устранения тризма и свободного подхода к удаляемому зубу следует произвести центральную проводниковую анестезию у овального отверстия или анестезию по Берше-Дубову.

Операция удаления зуба должна быть доведена до конца. Своевременное удаление «причинного» зуба устраняет источник сенсибилизации и обеспечивает дренирование воспалительного очага в кости, снижение внутрикостного давления и образование более естественного короткого пути для эвакуации гноя.

После удаления зуба рана остается открытой и больным назначают обильные ирригации полости рта теплым раствором.

Однако при значительном распространении воспалительного процесса на тело нижней челюсти наблюдаются значительные нарушение микроциркуляции в костной ткани, которое выявляется при проведении реографии и сравнительной импедансометрии. В этих случаях производят бором с помощью бормашины наружной кортикальной пластинки тела нижней челюсти несколько перфорационных отверстий.

Кроме того, следует произвести вскрытие сопутствующих абсцессов и флегмон.

Назначают антибактериальную терапию: вначале антибиотики широкого спектра действия или остеотропного действия (линкомицин), а после выяснения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам выбирают наиболее эффективный. В сочетании с антибиотиками назначают сульфаниламиды.

С целью снижения сосудистой проницаемости – 10% раствор хлористого кальция 10 мл внутривенно.

Антигистаминные препараты (десенсибилизирующая терапия) – димедрол, супрастин, диазолин и др.

Симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие.

5.Материалы активизации студентов во время изложения лекции:

У больных 41 года появились боли в области 38 зуба, боли нарастали, охватили правую половину нижней челюсти с иррадиацией в ухо. Появилась отечность мягких тканей подчелюстной области. Температура тела 38,2°, головная боль, общее недомогание. Стоматологом был поставлен диагноз острого остеомиелита. Уточните диагноз ( о каком остеомиелите – одонтогенном, контактном, гематогенном или травматическом может идти речь).

6.Общее материальное и методическое обеспечение лекции:

— учебное помещение – лекционный зал ОКСП (ул.Торгова 15)

7.Материалы для самоподготовки студентов:

1.Хирургическая стоматология (под ред.Робустовой Т.Г.). – М.: Медицина, 1996. – 679 с.

2.Тимофеев А.А. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Т.1. — Киев, «Червона рута – Турс), — 1999, 429 с. .

3.Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.- Витебск, «Белмедкнига», 1998, 447 с.

1.Составить индивидуальную схему патогенеза одонтогенного, гематогенного, контактного и травматического остеомиелита.

Литература,использованная лектором для подготовки лекции.

1.Лукьяненко В.И. Остеомиелиты челюстей- Л., Медицина, 1986. – с.61-69.

2.Семенченко Г.І. Одонтогенний остеомієліт щелеп. – Київ, Держмедвидав УРСР, 1961. – С.153.

3.Солнцев А.М. Остеомиелит челюстей. – Киев, «Здоров»я», — 1970. – С.208.

4.Хирургическая стоматология (под ред.Т.Г.Робустовой). – М., Медицина.- 1990. – с.173-192.

5.Бернадский Ю.И. и др. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у больных пожилого и старческого возраста. – Киев, Здоровье, 1987. – 14 с.

7.Тимофеев А.А. Гнойная хирургия челюстно-лицевой области и шеи. (учебное пособие). – Киев, «Червона рута – турс».- 1995. — С.172.

8.Евдокимов А.И., Васильев Г.А. Хирургическая стоматология. М.,Медицина, 1964. – С.114-124.

9.Руководство по хирургической стоматологии (под ред. проф. А.И.Евдокимова). – М., Медицина, 1972. – С.143-160.

10.Хирургическая стоматология (под ред.Т.Г.Робустовой). – М., Медицина, 1996. – С.184-207.

11.Бернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. – Киев, «Вища школа», 1983. – с.116-229.

12.Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Т.1. – Киев: Червона рута – турс», 1997. – С.174-199.

13.Солнцев А.М., Тимофеев А.А. Одонтогенные воспалительные заболевания. – Киев. – Здоровье. – 1989. – 232 с.

Методические разработки составил доц.Г.Г.Крикляс

ЛЕКЦИЯ. ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ., ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИІФДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Периостит челюстей встречается у 5,2-5,4 % больных, которые находятся на лечении в поликлинике (Я.М.Биберман, А.И.Фокина, Д.С.Сагатбаев). Среди больных одонтогенными воспалительными процессами челюстей периоститы в 3,4% лечились амбулаторно и во 19,2% — в стационаре.

Причиной острого гнойного воспаления надкостницы на нижней челюсти является:

1). первые большие коренные зубы; 2). третьи большие коренные зубы;

3). второй большой коренной зуб; 4). малые коренные зубы.

На верхней челюсти как причина гнойного периостита первое место занимают первые большие коренные зубы, второе место первые малые коренные зубы, третье вторые малые коренные зубы. Возникновение периостита от той или другой группы зубов в известной степени отвечают частоте поражения зубов кариозным процессом, навоз периапикального очага распространяется поднадкостнично.

В области нижней челюсти периостит наблюдается в 58,9% больных верхней во 41,1% ( м. А.Васильев, Т.Г.Робустова, 1981), а по данным А.А.Тимофеева,1983 соответственно в 61,3 и 38,7%.

Как правило периостит локализуется на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярный поверхности ( в 93,4% больных).

По данным А.А.Тимофеева (1997), возникновению острого одонтогенного периостита предшестивуют следующие заболевания: заострение хронического периодонтита в 73,3 % больных; альвеолиты в 18,3 % больных; затрудненное прорезание зуба мудрости в 5,0 %; нагноившиеся одонтогенные кісти челюстей — в 1,7 %, пародонтит в 1,7 % больных.

В отношении периостита, как самостоятельной нозологической единицы, существуют различные взгляды. Ф.А.Звержковский (1911), П.Д.Львов, В.М.Уваров (1971), г. Д.Дубов, С.Н.Вайсблат считают периостит симптомом острого одонтогенного остеомиелита.

Другая же группа авторов (А.И.Евдокимов, м. А.Васильев, Ю.И.Бернадский и другие ) выделяют периостит в самостоятельную нозологическую единицу. По мнению м. А.Васильева (1972), при гнойному периостите экссудат с воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькменовские и гаверсовы каналы по лимфатическим сосудам или через узуру, что раньше образовалась в стенке лунки.

Однако при таком механизме распространения инфекционного процесса тяжело представить острый одонтогенный периостит, протекающий без выраженной деструкции костной ткани.

По мнению г. г. Соловьева и И.Худоярова (1979) распространения при периостите инфекционного процесса под надкостиницу лимфогенным путем менее достоверное, поскольку в этих случаях быстрее можно ожидать задержку микробов токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и

Дальнейшее развитие лимфоаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связанная не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте « собственного» навоза под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

Такого же мнения придерживается и А.А.Тимофеев ( 1982) придавая в механизме развитие периостита основное значение сенсибилизации организма и снижение реактивности при парааллергических реакциях (переохлаждения, перегревании, физическом перенапряжении и др.).

Возбудителем острого гнойного периостита является стафилококк в монокультуре или чаще за ассициациях с другими микроорганизмами (энтерококк, стафилококк, лактобактерии).

Дата добавления: 2016-03-10 ; просмотров: 1816 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник