Меню Рубрики

Истории болезни острые остеомиелит у детей

Одонтогенные остеомиелиты челюстных костей представляют наиболее распространённую группу остеомиелитов челюстей. По данным клиники кафедры стоматологии детского возраста ММСИ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80% случаев от общего числа остеомиелитов челюстей. При одонтогенных остеомиелитах проникновение инфекции в челюсть связано с заболеванием зуба. Гнойный процесс может распространяться интра- и экстрадентальным путём, поэтому и должен рассматриваться как осложнённый периодонтит. Одонтогенный остеомиелит у детей чаще развивается в период наиболее частого распространения кариозного процесса т.е. от 5 до 8-9 лет. Можно предположить, что определённые зубы у детей дают наиболее частые осложнения периодонтита остеомиелитом. В этом отношении более частые осложнения дают заболевания первых, вторых временных и первых постоянных моляров. Это зубы, разрушенные кариозным процессом, имеющие инфицированную пульпу или периодонт, нередко неоднократно подвергавшиеся консервативному лечению.

Основным анатомо-морфологическим проявлением острого одонтогенного остеомиелита является некроз и некробиоз костного мозга, надкостницы и окружающих кость мягких тканей. По началу заболевания отмечаются гиперемия, воспалительный отёк и клеточная инфильтрация костного мозга. Гиперемия распространяется на сосуды слизистой оболочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. При этом, отмечается воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспалительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тканей начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Распространение гнойного экссудата в кости происходит по костномозговым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество и распространяется на кортикальную пластинку. В процесс вовлекаются все элементы кости. В очаге скопления экссудата происходит расплавление и гибель костного вещества, что приводит к проникновению его под надкостницу, отслаиванию её от кости и образованию разлитых поднадкостничных абсцессов. При чём, активность распространения воспалительного процесса в кости у детей в значительной степени зависит от анатомо-морфологических особенностей, связанных с её несформированностью: постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного косного мозга к инфекции, множественное лимообращение, а также свободное сообщение полости зуба с костью.

Острый остеомиелит (остеолит) – это гнойное воспаление челюстной кости с развитием участков остеонекроза, с характерной выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур и мягких тканей, прилежащих к кости.

Говоря о патогенезе остеомиелита, следует остановиться на трех основных теориях (их существует около 200).

Первая – эмболическая теория Боброва-Лескера,

вторая – аллергическая теория Дерижанова С. М.,

третья – рефлекторная теория Семенченко Г. И.

Однако, ответить на вопрос о доле участия аллергических, сосудистых и рефлекторных процессов в развитии остеомиелита челюсти затруднительно. Для правильного суждения о направлениях в развитии заболевания, т. е. для прогнозирования исхода необходим анализ всех исходных данных. Поэтому в 1967 – 1971 гг. М. М. Соловьев и соавторы пришли к выводу, что еще при остеомиелите имеет место снижение уровня общей иммунологической и специфической реактивности целого организма, а также несостоятельность местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.

Ведущая роль в регуляции функций иммунологического комплекса организма принадлежит центральной нервной системе. В силу высокой лабильности ЦНС отвечает возбуждением на инфекцию путем включения приспособительных реакций: повышение функциональной активности ретикулоэндотелиальной системы, выработка иммунных тел, лейкоцитоз и др. Одновременно наступают изменения обмена веществ и функции отдельных органов, в особенности желез внутренней секреции: щитовидной железы, надпочечников, вилочковой и др., что способствует благоприятному течению воспаления и наоборот (Забелин А. С., Шаргородский А. Г, 1983 г.). Процесс возникновения остеомиелита сложен. Ни одна из существующих теорий, взятая отдельно, не может всесторонне объяснить его. Только совокупность этих теорий может дать правильное представление. Все это необходимо учитывать анализируя каждое клиническое наблюдение.

Клиническая картина и диагностика

Заболевание начинается остро с подъёма t тела до 38-39 О С и сопровождается ознобом, слабостью и недомоганием. У детей младшего возраста могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Это свидетельствует о раздражении ЦНС под воздействием общей интоксикации организма.

Острые боли делают ребёнка капризным и беспокойным. Заболевание протекает по гиперэргическому типу. И только тщательное обследование в первые сутки заболевания позволяет оценить состояние больного и поставить правильный диагноз.

Местно: заболевание проявляется в виде разлитого воспаления вокруг инфицированного зуба. Причинный и соседние с ним интактные зубы будут иметь патологическую подвижность, однако при оценке этого состояния следует не забывать о физиологической смене прикуса. Методы перкуссии у детей младшего возраста чаще всего не дают ожидаемых результатов т.к. больной при осмотре ведёт себя беспокойно и даёт неадекватные ответы. Отмечается гиперемия, синюшность, отёк и воспалительная инфильтрация тканей слизистой оболочки десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки. Эти изменения распространяются за пределы поражённого участка челюсти. В разгар заболевания на челюстях развиваются гнойные периоститы, субпериосталные абсцессы, которые после перфорации надкостницы располагаются под слизистой оболочкой. При остеомиелите гнойный периостит, как правило, развивается с обеих сторон альвеолярного отростка. Эти изменения в полости рта сопровождаются коллатеральными отёками мягких тканей лица. При локализации процесса на верхней челюсти отёк распространяется на подглазничную область, закрывая глазничную щель, на носогубную складку и ткани верхней губы. При локализации процесса на нижней челюсти отёк наиболее выражен в подчелюстной области. При этом развиваются лимфадениты и периадениты региональных лимфатических узлов.

Дагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основывается на синтезе общих и местных симптомов, данных лабораторных и R-логических исследований. Большие трудности при диагностике острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти у детей представляют в первые сутки заболевания. Это объясняется выраженностью общей симптоматики, т.к. заболевание протекает по гиперэргическому типу, и скудностью признаков местного проявления заболевания. При локализации процесса на нижней челюсти хорошо выражены местные проявления заболевания уже в первые сутки. Хотя при этом некоторые трудности возникают при диагностике процессов, которые локализуются в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождаются выраженным инфильтратом мягких тканей околоушно-жевательной области. В таких случаях необходимо провести дифференциальную диагностику с воспалительными заболеваниями околоушной слюнной железы. Острое течение одонтогенного остеомиелита у детей характеризуется динамичностью процесса и выражается быстрым его распространением по кости.

В первые дни после возникновения острого одонтогенного остеомиелита на R-граммах челюстных костей не выявляется ярких признаков изменения костной структуры, а могут быть выявлены только те патологические процессы, которые обусловлены изменениями, возникшими в результате имеющегося хронического периодонтита “причинного” зуба. Первые костные изменения можно выявить не ранее 10-14 суток или 2-3 недели от начала заболевания.

Немаловажное значение в клиническом течении острого остеомиелита имеет возраст ребёнка. Чем младше ребёнок, тем тяжелее клиническая картина. Например при остром остеомиелите верхней челюсти уже на ранних стадиях заболевания у маленьких детей могут появиться менингиальные знаки с развитием клиники менингита. Такими грозными признаками распространения заболевания в полость черепа являются вялость, сонливость, безразличие, сменившие имеющееся ранее беспокойное поведение. В таких случаях окончательный диагноз устанавливается после исследования пунктата спинномозговой жидкости. У старших детей острый остеомиелит верхней челюсти напоминает течение процесса у взрослых и протекает более спокойно, со слабо выраженной общей симптоматикой, с ограниченным поражением кости.

У детей младшего возраста острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти протекает легче, а с возрастом его течение утяжеляется, что можно объяснить морфологической перестройкой костной ткани нижней челюсти (уменьшением количества губчатого вещества, формированием компактной пластинки и возрастными изменениями кровоснабжения челюсти).

Зачастую острый одонтогенный остеомиелит у детей может осложниться развитием в мягких тканях абсцессов и флегмон. Остро начавшееся заболевание при запоздалом и беспорядочном применении антибиотиков может протекать со слабо выраженными патологическими симптомами и незаметно переходить в хроническую форму. Позднее применение антибиотиков не останавливает развития процесса, а изменения в кости протекают менее интенсивно и с мало выраженными некробиотическими процессами.

Лечение необходимо проводить комплексное, направленное на ликвидацию источника инфекции и симптоматическое лечение. Необходимо уменьшить «напряжение» тканей и дренировать очаги воспаления, предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспалительного очага (сохранение микроциркуляции), снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных веществ, уменьшить общую интоксикацию организма, создать покой поражённому органу, снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы, провести симптоматическое лечение.

После установления диагноза ребёнка немедленно следует госпитализировать в специализированный стационар. Хирургическая помощь должна проводится в ургентном порядке в условиях общего обезболивания. Необходимо обеспечить широкий и свободный отток экссудату путём вскрытия поднадкостничных очагов и, по показаниям, очагов в окружающих мягких тканях челюстных костей.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиелита у детей может наступить быстрое и полное выздоровление. При не своевременном и не адекватном лечении возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжёлых случаях — генерализация процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса.

источник

Диагноз при поступлении в клинику:

Острый гематогенный остеомиелит нижней трети правой малоберцовой кости.

Острый гематогенный остеомиелит нижней трети правой малоберцовой кости.

Название операции: 09.2002 чрезкожные остеоперфорации нижней трети правой малоберцовой кости.

Жалобы на боли в области правой ступни, правой подошвы, повышение температуры, слабость, недомогание, быструю утомляемость.

Считает себя больной с 30.08.2002, когда во время пробежки за автобусом появилось ощущение, что «подвернула» ногу. Боль тупая, локализовывалась в правой ступне, усиливалась при ходьбе. 31.08.2002 боли сохранились, стихание боли происходило, если полностью исключались движения больной ногой. 01.09.2002 боли усилились, особенно при ходьбе. Боль стала отдавать в подошву, голеностопный сустав; повысилась температура до 37,5°. Последнюю неделю больная отмечает боль в горле, насморк. Вечером того же дня была вызвана машина скорой помощи, которая доставила пациентку приемное отделение ГДКБ №3. После проведенного осмотра и рентгенологического исследования был поставлен диагноз «Острый гематогенный остеомиелит нижней трети правой малоберцовой кости», после чего больная была доставлена в операционную, где под масочным наркозом была проведена операция.

Родилась доношенным ребенком в срок от первой беременности. Росла и развивалась соответственно возрасту. Учится в 8 классе, успеваемость хорошая.

Из перенесенных заболеваний – редкие простудные заболевания. Наследственность не отягощена. Травм, операций не было. Туберкулез, вирусный гепатит отрицает. Гемотрансфузий не было. Аллергии нет. Вредные привычки отрицает.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение правильное, рост средний, тип конституции – нормостенический, походка бодрая, осанка правильная.

Мышцы нормотрофичны, развиты симметрично, при пальпации безболезненны.

Пальпируются лимфоузлы в подмышечных впадинах и подчелюстные, не увеличены (размером 0,5 см), овальной формы, гладкие, подвижные, безболезненны.

Исследование органов кровообращения.

При осмотре области сердца деформаций грудной клетки нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая – V межреберье у правого края грудины, левая – совпадает с верхушечным толчком, V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии. При аускультации ритм сердечных сокращений правильный. Сердечные и внесердечные шумы не прослушиваются.

Пульс на лучевых артериях одинаковый, ритмичный, частота – 92 в минуту. Сосудистая стенка гладкая, эластичная.

Грудная клетка правильной формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – смешанный, глубина средняя, частота – 18 в минуту, ритм правильный. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание на симметричных участках одинаковой силы. При сравнительной перкуссии одинаковый лёгочный звук с двух сторон.

При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.

Исследование органов пищеварения.

Полость рта: губы розовые, высыпаний, трещин нет, дёсна розовые. Язык не увеличен, умеренно влажный, покрыт белым налётом.

Живот при осмотре обычных размеров, овальной формы, симметричный. Рубцов и грыжевых выпячиваний нет. При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Печень при пальпации мягкой консистенции, гладкая, эластичная, край слегка закруглён, ровный.

Поджелудочная железа не пальпируется. Селезёнка перкуторно 5×8 см, не пальпируется.

Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Исследование почек, мочевого пузыря.

Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеточники не пальпируются. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется. Физиологические отправления без изменений.

Репродуктивная система и половое развитие.

Половые органы сформированы правильно, по женскому типу. Тип оволосения – женский. Половая формула Ма33, Ах2, Ме3.

При осмотре отмечается умеренная отечность и гиперемия правой стопы. Опора на правую стопу болезненна. Движения в правом голеностопном суставе ограниченны. Пальпация и перкуссия правой стопы болезненна, особенно болезненна латеральная поверхность и подошвенная поверхность.

План обследования

  1. Общий анализ крови
  2. Общий анализ мочи
  3. Рентгенологическое исследование правого голеностопного сустава в 2-х проекциях.

Общий анализ крови (02.09.2002)

Общий анализ мочи (02.09.2002)

При микроскопическом исследовании:

Эпителиальные клетки 1-3 в поле зрения

Лейкоциты 0-2 в поле зрения

Эритроциты 0-1 в поле зрения

Кристаллы фосфаты в небольшом количестве

Рентгенограмма правого голеностопного сустава от 02.09.2002

На рентгенограмме правого голеностопного сустава данных за костно-травматическую патологию нет.

Исходя из жалоб, данных, полученных в ходе осмотра, лабораторных данных можно заподозрить острый гематогенный остеомиелит дистальных отделов костей правой голени. В пользу этого диагноза говорят такие данные, как:

  • Местные жалобы — жалобы на боли в области правой ступни, правой подошвы;
  • Общие жалобы — повышение температуры, слабость, недомогание, быстрая утомляемость;
  • Наличие инфекции верхних дыхательных путей за неделю до появления болей в правой стопе;
  • Наличие травматического анамнеза;
  • Данные осмотра — отмечается умеренная отечность и гиперемия правой стопы. Опора на правую стопу болезненна. Движения в правом голеностопном суставе ограниченны. Пальпация и перкуссия правой стопы болезненна, особенно болезненна латеральная поверхность и подошвенная поверхность;
  • Быстрое нарастание симптомов заболевания;
  • Стихание боли при отсутствии движений больной конечностью;
  • Отсутствие изменений на рентгенограмме правого голеностопного сустава;
Читайте также:  Остеомиелит в тазобедренном суставе и его последствие

Учитывая эти данные необходимо проведение операции в объеме чрезкожные остеоперфорации дистальных отделов костей правой голени.

02.09.2002 2 45

Протокол операции

В асептических условиях под масочным наркозом в нижней трети правой малоберцовой кости в проекции наружной лодыжки произведена чрезкожная пункция. Получено серозно-геморрагическое отделяемое под небольшим давлением, произведены чрезкожные остеоперфорации в 2-х проекциях. Бактериальный посев отделяемого. Повязка с мазью Вишневского. Иммобилизация гипсовой лангетой.

Окончательный диагноз:

Острый гематогенный остеомиелит нижней трети правой малоберцовой кости.

В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе.

50% ошибок возникает при первичном осмотре врачами скорой помощи;

При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40%. Поступление в клинику:

Среди больных с острым гематогенным остеомиелитом, обратившихся в поликлинику по поводу травм в первые 2 суток с момента заболевания, ни в одном случае правильный диагноз не был установлен.

Дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелита проводят с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, туберкулез кости, травма.

Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ. При осмотре и пальпации области поражения при ревматизме в отличие от остеомиелита болезненность и припухлость локализуется над суставом, а не над костью. Также при ревматизме отмечается улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов.

Флегмона по клинике напоминает остеомиелит. Но:

  • Гиперемия и поверхностная флюктуация появляются раньше, чем при остеомиелите;
  • При флегмоне, если она локализуется вблизи сустава возможно образование контрактуры, которая обычно расправляется путем осторожных пассивных движений.

Тем не менее, в некоторых случаях отдифференцировать флегмону и остеомиелит возможно только в течение операции.

Туберкулез кости. Встречается гораздо реже, чем остеомиелит. Начало постепенное. Боль при туберкулезе не носит столь острого характера, поэтому больной ребенок может продолжать ей пользоваться. Характерный симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. Рентгенологически при туберкулезе кости характерны проявления остеопороза (симптом «тающего сахара») и слабо выражена периостальная реакция. При окрашивании пунктата по методу Циля-Нильсона можно обнаружить возбудителя туберкулеза.

Травма кости. Для травмы кости характерен травматический анамнез, отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. На контрольной рентгенограмме через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):

1) повышение способности организма сопротивляться заразному началу;

2) непосредственное воздействие на заразное начало;

Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от своевременности и адекватности лечения, в частности, от оперативного вмешательства.

Доран и Браун еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях, если же время до операции измеряется в днях, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Воздействие на макроорганизм имеет целью в первую очередь снять интоксикацию, устранить острые нарушения жизненно важных функций, подготовку больного к операции.

Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза. Электролитные нарушения корригируют введением растворов Рингера-Локка, лактосола и др.

При гематогенном остеомиелите развивается смешанный или метаболический ацидоз. Коррекцию его осуществляют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Контроль за адекватностью инфузионной терапии:

1) пульс, артериальное и центральное венозное, давление;

2) уровень гемоглобина и гематокрита;

3) почасовой диурез и плотность мочи:

4) содержание калия и натрия в плазме крови.

С целью детоксикации организма применяют метод форсированного диуреза, гемосорбцию и др. При гипертермии, то есть повышении температуры тела выше 38,5°, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°C 5% раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты — анальгин, амидопирин.

При явлениях гипоксии целесообразно использование гипербарической оксигенации. Обезболивание достигается дачей ненаркотических анальгетиков. Показано использование ингибиторов протеаз — трасилола, контрикала и др.

Аллергизацию организма снимают назначением десенсибилизирующих препаратов. Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С.

Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др.

Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия).

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

До идентификации микрофлоры, учитывая, что доминирует золотистый стафилококк, целесообразно назначать пенициллин в сочетании с полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин), в более тяжелых случаях в сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин, амикацин). При непереносимости пенициллинов следует отдать предпочтение цефалоспоринам, линкомицину, клиндамицину, фузидину.

Каждые 3—5 дней следует идентифицировать флору и определять чувствительность к антибиотикам. Антибиотики назначать с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапия проводится до 4—6 недель. Если общепринятое лечение при остром гематогенном остеомиелите в течение первых 3—-4 дней не обрывает течение воспалительного процесса, следует переходить к внутриартериальному введению антибиотиков. Обычно прибегают к катетеризации бедренной артерии через нижнюю надчревную артерию.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пункционный метод. Специальной иглой пунктируют кость под углом 60—70^ с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан лишь в ранней стадии заболевания, в первые 2 суток.

Метод декомпрессивной остеоперфорации. Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения антибиотиков. Обычно достаточно 2—3 отверстия. Расстояние между отверстиями 2—3 см, диаметр от 3 до 7 мм в зависимости от возраста больного и калибра кости.

Последнее время с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей обработкой раны низкочастотным ультразвуком и пульсирующей струей антисептика.

Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж проводят 0,1% хлористо-водородной кислотой. 0,1—0,2% раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана), 0,1% раствором риванола и др. В полость кости обязательно вводят антибиотики” ферменты (трипсин, химиотрипсин, химопсин).

Внутрикостный лаваж осуществляют постоянно или чаще фракционно по 4—6 часов от 5 до 10 суток и более.

С хорошим эффектом в последнее время используют ультрафиолетовое облучение крови, а также эндовазальное облучение крови лазерным лучом.

Используется лечение, в управляемой абактериальной среде.

Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1 до 7%; переход в хроническую стадию от 10 до 20% случаев.

Дата Время Назначено
02.09.2002 01 20 Sol. Glucosi 5% — 400 ml

Sol. Calcii Chloridi 10% — 10 ml

Sol. Аcidi ascorbinici 5% — 10 ml

02 30 Sol. Natrii Chloridi 0,9% — 400 ml 04 00 Sol. Glucosi 5% — 400 ml 12 00 Sol. Glucosi 5% — 400 ml 13 30 Sol. Calcii Chloridi 10% — 10 ml

Sol. Аcidi ascorbinici 5% — 10 ml

14 30 Наеmodesi – 400ml 15 30 Sol. Glucosi 5% — 40 ml 17 00 Sol.Ryboxini 2%- 10 ml
Дата Состояние больного Лечение
03.09.2001 .Состояние удовлетворительное, самочувствие хорошее.

Жалоб нет. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс удовлетворительных свойств, с частотой 70 в минуту. АД 90/60 мм рт. ст.

Язык влажный. Живот мягкий безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Диурез адекватный.

Status localis: В области правой стопы сохраняется отек и гиперемия, повязка промокла серозно-геморрагическим отделяемым.

Диагноз: Острый гематогенный остеомиелит нижней трети правой малоберцовой кости.

Рекомендовано: Продолжать лечение

Стол общий, режим полупостельный.

· Веnzylpenicillini Natrici по 500 000 ЕД x 4 раза в день.

· Охасillini-natrii по 0,5 x 4 раза в день.

· Sol. Calcii Chloridi 10% — 10 ml внутривенно 1 раз в день.

· Sol. Аcidi ascorbinici 5% — 10 ml 1 раз в день внутимышечно

· Sol. Pyridoxini 5% — 1 ml 1 раз в день внутримышечно

· Смена повязки.

04.09.2001 .Состояние удовлетворительное, самочувствие хорошее.

Жалоб нет. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс удовлетворительных свойств, с частотой 70 в минуту. АД 90/60 мм рт. ст.

Язык влажный. Живот мягкий безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Диурез адекватный.

Status localis: В области правой стопы сохраняется отек и гиперемия, повязка промокла серозно-геморрагическим отделяемым.

Диагноз: Острый гематогенный остеомиелит нижней трети правой малоберцовой кости.

Рекомендовано: Продолжать лечение

Стол общий, режим полупостельный.

· Веnzylpenicillini Natrici по 500 000 ЕД x 4 раза в день.

· Охасillini-natrii по 0,5 x 4 раза в день.

· Sol. Calcii Chloridi 10% — 10 ml внутривенно 1 раз в день.

· Sol. Аcidi ascorbinici 5% — 10 ml 1 раз в день внутимышечно

· Sol. Pyridoxini 5% — 1 ml 1 раз в день внутримышечно

Ш-ва Дарья, 15 лет, со 2.09.2002 находится на лечении в хирургическом отделении ДГКБ №3, куда поступила с жалобами на боль в области правой ступни, правой подошвы, повышение температуры, слабость, недомогание, быструю утомляемость. После проведенного обследования, рентгенологического исследования был поставлен предварительный диагноз «Гематогенный остеомиелит правой малоберцовой кости», что и послужило основанием для проведения операции в объеме «Чрезкожные остеоперфорации нижней трети правой малоберцовой кости». В ходе операции был получено серозно-геморрагическое отделяемое под небольшим давлением, произведен посев отделяемого. Послеоперационный период протекает благоприятно. Больная получает антибактериальную терапию (бензилпенициллин-натриевую соль по 500000 ЕД 4 раза в день и оксациллин по 0,5 4 раза в день), витамины С и В6. Динамика положительная, состояние общее улучшилось, уменьшились боли в правой стопе, лечение продолжает в полном объеме.

  1. «Хирургические болезни у детей» под редакцией Исакова Ю.Ф. М.: Медицина, 1993.
  2. «Особенности клинических и параклинических проявлений острого гематогенного остеомиелита у детей с поражением проксимального отдела бедренной кости» Н.Г. Николаева, В.В. Пляцок, Н.А. Бушанская
  1. «ОСТЕОМИЕЛИТ» В. Н. ГОРБАЧЕВ

источник

Острый одонтогенный остеомиелит челюсти у детей. Закономерности клинического проявления, течение, лечение, исходы. Профилактика.

Одонтогенный остеомиелит представляет собой гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти инфекционно-аллергической природы. Остеомиелит челюстей вызывается смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекци. Три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую В.И.Лукьяненко предлагает выделить обострившийся хронический остеомиелиит.

В зависимости от распространенной воспалительного процесса различают ограниченный, очаговый, разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в альвеолярном отростке в пределах 2-3 зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь – как очаговый. Разлитой остеомиелит характеризуется пораженностью половины всей челюсти.В.И.Лукьяненко в зависимости от тяжести клинического течения остеомиелита выделяют три степени тяжести : легкую, среднюю и тяжелую.

Характер клинических проявлений острого одонтогенного остеомиелита зависит от состояния реактивности организма больного и его реакции на воспалительный процесс (норм-, гипо- и гиперэргическая) а также от степени сенсибилизации.

Началу острого одонтогенного остеомиелита обычно предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение).В начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита клинические проявления сходны с обострившимся хроническим или острым гнойным периодонтитом, т.е. боль обычно локализована в области «причинного» зуба. иррадиируют в ухо, висок, затылок, глаз в зависимости от локализации воспалительного очага. Больной жалуется на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, иногда повышению температуры предшествует сильный озноб. Обычно больной острым гнойным остеомиелитом челюсти бледен, вял, черты лица заостряются. Однако при интоксикации анаэробной инфекцией вначале заболевания больные могут быть бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру.Температура тела больных может быть от субфебрильной (в пределах 37-37,5° до достаточно высокой (доходить до 38-40°), особенно у детей. Болевая реакция на перкуссию и подвижность дает представление вместе с прочими объективными признаками о распространенности воспалительного процесса. Расшатывание всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости.Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при ощупывании. Наблюдается уплотнение периоста челюсти и нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размере и становятся болезненными. Вслед за подвижностью зубов из десневых карманов появляется гной, а также отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного отростка или тела челюсти с двух сторон вестибулярной и язычной. Альвеолярный отросток муфтообразно увеличен. При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом отмечается более или менее выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей в зоне поражения челюсти.Необходимо прежде всего удалить «причинный» зуб, если он не был удален ранее. Если острый одонтогенный остеомиелит исходит от моляров на нижней челюсти, то часто сопровождается тризмом, что затрудняет удаление зуба. Для устранения тризма и свободного подхода к удаляемому зубу следует произвести центральную проводниковую анестезию у овального отверстия или анестезию по Берше-Дубову.После удаления зуба рана остается открытой и больным назначают обильные ирригации полости рта теплым раствором.Назначают антибактериальную терапию: вначале антибиотики широкого спектра действия или остеотропного действия (линкомицин), а после выяснения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам выбирают наиболее эффективный. В сочетании с антибиотиками назначают сульфаниламиды.С целью снижения сосудистой проницаемости – 10% раствор хлористого кальция 10 мл внутривенно.Антигистаминные препараты (десенсибилизирующая терапия) – димедрол, супрастин, диазолин и др. Дезинтоксикационная терапия.Симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие.

Читайте также:  Остеомиелит верхней и нижней челюсти

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей у детей. Закономерности клинического проявления. Клинико-рентгенологические формы. Течение и лечение. Профилактика осложнений и рецидивов заболевания.Хронический остеомиелит — гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани у детей, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2—3 мес от начала острого процесса.Хронический остеомиелит характеризуется наличием секвестров, выявляемых к концу 3—4-й недели, их отторжением и формированием свищей.Диагноз хронического деструктивного остеомиелита у детей формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей болеют чаще дети в возрасте 3—12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту челюстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молочные моляры и первый постоянный моляр.

Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк.Наиболее часто у детей наблюдают диффузный характер течения процесса с распространением его на несколько отделов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3—7 лет.Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.Для хронического деструктивного процесса характерно наличие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единичных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей — гнойное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда свищи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюсти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, располагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной инфильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.Первые рентгенологические признаки изменения внутрикостной структуры появляются на 7—10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3—4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3—4-й неделе. К 4—6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.Лечение детей комплексное. Используют как консервативные, так и оперативные методы.Консервативные методы лечения эффективны при давности заболевания 1—1,5 мес. Успеху способствует включение в комплекс мероприятий применение антибиотиков костнотропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Показаниями к оперативному вмешательству служат наличие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, длительно существующих свищей и погибших зачатков, а также нарушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвестров у детей (4—6 нед от начала процесса), секвестрэктомию следует назначать не ранее чем через 1,5—2 мес от начала заболевания. Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения.

Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков, гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза.Диспансерное наблюдение больных детей, перенесших хронический деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16— 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета.Продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюсти у детей. Клинико-рентгенологические особенности. Диагностика, течение, лечение.ИсходыПродуктивная (гиперпластическая) форма хронического остеомиелита развивается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета. Чаще встречается у детей 12-15 лет. Развивается незаметно для больного, очень медленно, как правило, без предшествующих острых воспалительных симптомов, что позволило называть такой процесс первично-хроническим. Развивается остеомиелит без общей температурной реакции и без выраженных местных изменений. В начале заболевания ребенка могут беспокоить периодически появляющиеся боли. Больные дети и их родители в ряде случаев обнаруживают заболевания наблюдается цикличность, что выражается увеличением и уменьшением припухлости. Объем кости постепенно увеличивается, кожные покровы над пораженным участком не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируются плотное округлое выбухание без четких границ, слегка болезненное. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Процесс чаще развивается на нижней челюсти. Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального построения костной ткани. Секвестров при данной форме нет. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения со смазанными нечеткими границами и зон остеосклероза. В зубах над очагом поражения имеются очаги хронического воспаления. Такая рентгенологическая форма заболевания чаще развивается на нижней челюсти в любом её отделе.Терапия должна быть длительной и систематической. Зубы, являющиеся источником заболевания, подлежат удалению. Ведущим методом лечения является общеукрепляющая и противовоспалительная терапия. Антибиотики следует назаначать массированным курсом в течение 10-12 дней. Производят переливание крови и кровеземанителей с целью повышения защитных сил организма. Витамины назаначают в комплексе (А, В, С ). Показаниями к ревизии патологического очага являются наличие на рентгенограммах секвестров крупных размеров, не склонных к рассасыванию При продуктивной форме воспаления хирургическое вмешательство необходимо с целью удаления основной массы вновь построенной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Жалобы пациента на момент поступления. Постановка предварительного диагноза. Местная инфильтрационная анестезия. Периостотомия с вестибулярной и язычной стороны. Асимметрия лица за счет отека мягких тканей в правой щечной и подбородочной области.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

периостотомия отек инфильтрационный анестезия

Дата поступления: 23.04.2014

Жалобы на момент поступления: Со слов матери, предъявлял жалобы на интенсивную, постоянную, ноющую боль в правой половине нижней челюсти, усиливающуюся при накусывании, отек тканей правой щечной области и подбородочной области. Повышение температуры тела до 38 С, потеря аппетита, слабость.

2. Анамнез развития заболевания

Со слов матери, ребенок болен с 22.04.2014, когда появилась слабоинтенсивная ноющая зубная боль в правой половине нижней челюсти. В ночь с 22.04.2014 на 23.04.2014 боль стала более интенсивной, приобрела острый характер, появился отек мягких тканей правой щечной области и подбородочной области, повысилась температура до 38 С.23.04.2014 с этими жалобами поступили в отделение челюстно-лицевой хирургии ОДКБ № 2.

Течение беременности без особенностей. Роды первые, срочные. Роды и послеродовой период протекали без осложнений для матери и для ребенка.

В физическом и психическом развитии от сверстников не отстает.

Заболевание в анамнезе: каждый год в осенне-весенний период заболевает ОРВИ. Детские инфекции отрицает.

В анамнезе перенесенных операций нет. Гемотрансфузий не проводилось.

Больному были проведены профилактические прививки : БЦЖ, АКДС, против полиомиелита, краснухи по календарю.

Наследственный анамнез не отягощен.

Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственной предрасположенности к аллергологическим заболеваниям у ребенка нет.

Эпидемиологический анамнез. Контакт в семье, квартире, детском коллективе с инфекционными больными за последние 3 недели, включая грипп, острые респираторные заболевания, отрицает.

Поверхность плотная, безболезненная, гладкая. Стул ежедневный 1 раз в день, оформленный, без патологичесих примесей.

При осмотре поясничной области припухлости, покраснения, болезненности не выявлено. Почки, мочевой пузырь не пальпируется. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Дизурических расстройств нет.

Выраженная асимметрия лица за счет отека мягких тканей в правой щечной области и подбородочной области. Кожа обычной окраски, собирается в складку. Рот открывается. В 8.5 глубокая кариозная полость, зуб подвижен, безболезненный при перкуссии. Подвижны и болезненны 8.3, 8.4,8.5. Переходная складка в области 8.3, 8.4, 8.5 гиперемирована, резко болезненна при пальпации. Гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка нижней челюсти с язычной и вестибулярной стороны, симптом Венсана.

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

5. Предварительный диагноз

Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти справа.

Данные дополнительных и лабораторных методов исследования:

Общий анализ крови от 23.04.2014г.

Общее: Асимметрия лица за счет отека мягких тканей челюстно-лицевой области, цвет кожи не изменен, она собирается в складки. В полости рта определяется «разрушенный» причинный зуб, гиперемия, резкая болезненность переходной складки. Симптомы интоксации.

Различия: При одонтогенном остеомиелите определяется болезненностью «причинного» зуба, а соседние зубы подвижны и болезненны. Определяется симптом Венсана. Более ярко выражены симптомы интоксации.

Нагноившаяся радикулярная киста. Общее: гиперемия, отечность, инфильтрация слизистой оболочки альвеолярного отростка и тела нижней челюсти, болезненность. Различия: нагноение кисты с признаками острого воспаления происходит вторично, ему предшествует изменение конфигурации альвеолярного отростка и тела челюсти в виде округлого выпячивания; позже симптом пергаментного хруста, симптом флюктуации, девергенция корней зубов, наличие специфического пунктата.

Одонтогенная флегмона. Общее: синдром интоксации, в области мягких тканей отек, гиперемия, характерная самопроизвольная боль и боль в момент пальпации. Определяется «причинный» зуб. Различия: при одонтогенной флегмоне поражение челюсти в пределах пародонта одного зуба, при одонтогенном остеомиелите поражение челюсти на большем протяжении. При расположении флегмон в глубоких клетчаточных пространствах ярко выраженной отечности и гиперемии мягких тканей может не быть, характерно выпадение таких функций как открывание рта, глотание.

Окончательный клинический диагноз: Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти справа выставлен на основании:

— жалоб больного на постоянные, интенсивные боли, локализующиеся в нижней челюсти справа;

— данных анамнеза заболевания о том, что ребенок болен около двух дней, когда остро заболел зуб на нижней челюсти справа, появился отек щечной области справа о подбородочной области, повышение температуры тела до 38 С;

— данных объективного исследования — выраженная асимметрия лица за счет отека мягких тканей в правой щечной области и подбородочной области. Кожа обычной окраски, собирается в складку. Рот открывает. В 8.5 глубокая кариозная область, зуб подвижен, безболезненный при перкуссии. Подвижны и болезненны 8.3, 8.4, 8.5. Переходная складка в области 8.3, 8.4, 8.5 гиперемирована, резко болезненна при пальпации. Гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка нижней челюсти с язычной и вестибулярной стороны, «муфтообразное» утолщение.

— результатов проведенного лабораторного исследования (повышение СОЭ, лейкоцитоз).

Оперативное: Местная инфильтрационная анестезия. Удаление «причинного» зуба 8.5.

Периостотомия с вестибулярной и язычной стороны.

D.S: принимать внутрь по одной таблетке 2 раза в день (7 дней).

S: вводить в/м по 2,5 мл, предварительно развести содержимое флакона в 5 мл 0,5% раствора новокаина, 2 раза в день (10 дней).

S: внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в день (7 дней)

Магнитотерапия 5 мин в течение 5 дней.

Жалобы: болезненность в правой половине нижней челюсти, незначительная отечность мягких тканей правой щечной области.

Общее состояние средней тяжести. Температура тела 36,8 С. ЧДД=20 в мин. АД 110/65 мм. рт. ст. Пульс 90уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и натяжения, симметричный. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез без особенностей.

Местно: незначительная отечность мягких тканей правой щечной области. Цвет кожи не изменен. В полости рта визуализируется лунка удаленного зуба 8.5, зубы 8.2, 8.3, 8.4 неподвижны, при пальпации безболезненны, гиперемия слизистой оболочки в области послеоперационных разрезов с вестибулярной и язычной стороны альвеолярного отростка нижней челюсти.

Рана обработана раствором хлоргексидина, при разведении краев раны наблюдается незначительное гнойное отделяемое, повторная обработка раны хлоргексидином, приложить тампон с мазью Метрогил-дента.

Жалобы: незначительная болезненность в правой половине нижней челюсти.

Общее состояние средней тяжести. Температура тела 36,8 С. ЧДД=21 в мин. АД 105/65 мм. рт. ст. Пульс 93уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и натяжения, симметричный. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез без особенностей.

Читайте также:  Остеотропные антибиотики для лечения острого гематогенного остеомиелита

Местно: В полости рта визуализируется лунка удаленного зуба 8.5, зубы 8.2, 8.3, 8.4 неподвижны, при пальпации безболезненны, гиперемия слизистой оболочки в области послеоперационных разрезов с вестибулярной и язычной стороны альвеолярного отростка нижней челюсти.

Рана обработана раствором хлоргексидина, при разведении краев раны наблюдается незначительное серозное отделяемое, повторная обработка раны хлоргексидином, приложить тампон с мазью Метрогил-дента.

Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,6 С. ЧДД=22 в мин. АД 105/60 мм. рт. ст. Пульс 90уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и натяжения, симметричный. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез без особенностей.

Местно: В полости рта визуализируется лунка удаленного зуба 8.5, послеоперационные разрезы с вестибулярной и язычной стороны альвеолярного отростка нижней челюсти, заживающие первичным натяжением.

Рана обработана раствором хлоргексидина, приложен тампон с мазью Метрогил-дента.

Одонтогенный остеомиелит. Рвотный рефлекс. Вскрытие и дренирование субпериостального абсцесса. Рентгенография нижней челюсти. Аллергологический анамнез. Развитие заболевания. Предварительный диагноз. Антибактериальная терапия. Коррекция иммунитета.

история болезни [29,1 K], добавлен 03.03.2009

Остеомиелит: историческая справка, классификация. Одонтогенный остеомиелит челюсти. Острая, подострая, хроническая стадия. Дифференциальный диагноз, лечение. Характер и объем оперативных вмешательств. Секвестрэктомия в области тела и ветви нижней челюсти.

курсовая работа [47,8 K], добавлен 29.10.2013

Сведения о пациенте, история заболевания, общее состояние больного. Осмотр челюстно-лицевой области, установление диагноза с учетом результатов лабораторных и инструментальных исследований. Лечение перелома нижней челюсти и абсцесса подбородочной области.

история болезни [186,4 K], добавлен 21.09.2011

Жалобы на боль в нижней челюсти. Топографическая перкуссия легких. Хирургический статус и рентгенологическое исследование. План обследования больного и диагноз. Лечение открытого ангулярного перелома нижней челюсти справа. Этапный эпикриз и рекомендации.

история болезни [21,3 K], добавлен 03.03.2009

Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка диагноза: острый подслизистый парапроктит. Показания и подготовка к операции.

история болезни [443,4 K], добавлен 22.05.2013

Особенности анатомического строения нижней челюсти. Проводниковое обезболивание — способ местной анестезии на нижней челюсти. Блокада нижнего альвеолярного и язычного нервов. Ментальная анестезия, внеротовой метод. Осложнения при проведении анестезии.

презентация [6,6 M], добавлен 26.06.2017

Жалобы больной на момент поступления на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента. Данные лабораторно-инструментальных исследований. Постановка диагноза: острый вирусный гепатит неясной этиологии, желтушная форма. Методы терапии.

история болезни [28,3 K], добавлен 19.12.2013

Классификация и типы челюстно-лицевых повреждений: травмы мягких тканей лица, повреждения костей лицевого скелета, мягких и костных тканей. Виды переломов верхней и нижней челюсти, принципы оказания первой помощи при них, симптомы и клиническая картина.

презентация [1,8 M], добавлен 10.03.2014

Клинические проявления туберкулеза нижней челюсти. Одонтогенная подкожная гранулема. Отличие размягчающего туберкулезного инфильтрата от актиномикотического. Хронический одонтогенный остеомиелит. Дифференциальная диагностика, стадии заболевания, лечение.

презентация [5,8 M], добавлен 16.05.2015

Жалобы пациента, анамнез заболевания и обследование его общего состояния. Клинический и дифференциальный диагноз, методы лечения острой механической краниофациальной травмы, ушиба мягких тканей головы и центрального перелома нижней челюсти со смещением.

история болезни [27,8 K], добавлен 12.01.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Термин «острый гематогенный остеомиелит» (osteon — кость, myelos — костный мозг, itis — воспаление) или острое воспаление костного мозга не отражает всех патоморфологических изменений в кости при данной патологии и соответствует только самой ранней стадии процесса, но он прочно вошел в мировую хирургическую практику. В широком смысле под ним понимают острое гнойное воспаление всех морфологических структур кости с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей. В истории изучения данного заболевания были попытки введения других терминов (костоед, паностит, остит, периостхондромедуллит, остеофлебит, тиф конечности и др.), не нашедших широкого применения.

Этиология. В этиологии острого гематогенного остеомиелита ведущую роль играет S.aureus, но вызывать заболевание может любой микроорганизм или микробные ассоциации. Описаны случаи сальмонелезного остеомиелита. По нашим данным, процент высева из очага S.aureus составляет 90%. Значительно увеличилась частота ОГО, вызванного грамотрицательной флорой и микробными ассоциациями. Грамотрицательные бактерии – более частые возбудители острого гематогенного остеомиелита у детей с неблагоприятным преморбидным фоном. В последние годы сохраняется неблагоприятная тенденция увеличения нозокомиальной микрофлоры (P.aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., Enterobacter spp., Proteus spp.) как фактора поддержания и утяжеления инфекционного процесса при длительном пребывании пациента в стационарных условиях. На долю синегнойной палочки приходится до 10% от всех случаев ОГО у детей. Увеличение эпизодов нозокомиальной инфекции свидетельствует о нерациональности применяемой антимикробной терапии на начальных этапах лечения.

Согласно современным взглядам, ОГО представляет собой пиогенную метастазирующую общую инфекцию в сенсибилизированном организме. Первичный очаг дремлющей или острой инфекции при изменении иммунобиологического статуса и благодаря анатомо-физиологическим особенностям приводит к появлению гнойного очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто являются кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. Первичными очагами могут быть гнойновоспалительные заболевания (фурункулы, карбункулы, панариции, инфицированные раны), а также кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в носоглотке, придаточных пазухах носа и уха. В дальнейшем микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

Патогенез заболевания.
Существует множество теорий патогенеза ОГО: теория микробной эмболии (Лексер Е.), аллергическая теория (Дерижанов С.М.), нервно-рефлекторная теория (Еланский Н.Н.), теория образования остеонекроза в результате повышения внутрикостного давления (Гринев М.В.), теория воспаления (Бояринцев В.С.). Каждая из этих теорий вносит определенный вклад в понимание патогенеза остеомиелита и отражает наиболее существенные его звенья.

Тромбоэмболическая теория подчеркивает значение кровоснабжения костей у детей при развитии остеомиелита. И хотя работы Привеса опровергают наличие «концевых» сосудов метафизарных зон, доказан факт замедленного кровообращения в этих отделах кости у детей. В связи с особенностями кровоснабжения метаэпифизарной зоны у детей до 1 года (наличие сосудистых анастомозов проходящих через ростковую зону) можно объяснить частое поражение эпифиза. Хотя эпифиз может поражаться и после исчезновения ростковых зон, то есть у взрослых. Таким образом, в генезе остеомиелита немаловажное значение имеют особенности архитектоники и кровоснабжения костной ткани в зависимости от возраста.

Аллергическая теория Дерижанова С.М. также имеет практическое подтверждение, однако известный патоморфолог Гаршин В.Г. указывал, что данная теория объясняет распространенность воспалительного процесса при остеомиелите, но не его патогенез. Дерижанов отрицал значение кровоснабжения кости, считая главной причиной ОГО наличие сенсибилизации и провоцирующего фактора (травма, переохлаждение и др.). Это подтверждается значительным процентом больных ОГО, имеющих в анамнезе хронические очаги инфекций в других органах (тонзиллит, аденоидит, гнойничковые заболевания кожи и др.), как источники сенсибилизации, меняющие реактивность организма. Предшествующая развитию ОГО у этих больных травма (около 50%) играет роль провоцирующего фактора.

Большое значение в изучении патогенеза имеют работы Гринева М.В. Его теория остеонекроза в результате внесосудистой компрессии в «замкнутом пространстве» нашла положительную оценку многих видных специалистов в данной области. Гринев М.В. писал «Микрофлора из явного или скрытого очага инфекции разносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где вследствие широкой сети разветвленных сосудов, особенно в области метафиза, и резкого замедления скорости кровотока фиксируется в синусах спонгиозы. Порозность стенок этих образований является благоприятным фактором для проникновения возбудителей гнойной инфекции в паравазальное пространство, где и начинается воспаление. Образовавшийся отек, а затем и гнойная инфильтрация периваскулярной клетчатки, включая систему гаверсовых каналов, захватывают какой-то участок кости или всю кость. Отличительная особенность этого воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Наступает резкое ухудшение или полное прекращение кровообращения кости с развитием ишемического некроза и последующим прогрессированием гнойно-некротического процесса. Так развивается остеомиелит».

Бояринцев В.С. в своей работе по патогенезу остеомиелита большое внимание уделяет стадиям воспалительного процесса, рассматривая тромбоз сосудов кости как попытку организма локализовать очаг гнойной инфекции, а соотношение резорбции и репарации костной ткани фактором, определяющим разнообразие клинических форм и рентгенологических изменений.

Имеющиеся теории, дополняя друг друга, помогают клиницистам разрабатывать патогенетически обоснованные методы лечения ОГО.

Ранняя диагностика ОГО проводится исключительно по клинической манифестации и оценке минимальных симптомов заболевания на фоне гнойной интоксикации. При наличии основного симптомокомплекса (провоцирующее травматическое повреждение в анамнезе, неутихающая боль, «светлый» промежуток между травмой и началом болезни, лихорадка, нарушение сна, местный отек тканей, нарушение функции пораженной конечности, усиление боли при нагрузочных пробах, локальной пальпации и перкуссии) отсутствие изменений на рентгенограмме, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, ребенок должен быть отнесен к группе больных, требующих экстренной госпитализации в гнойное отделение хирургической клиники. Рентгенологические и другие инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, МРТ, остеомедуллография и остеосцинтиграфия костей и суставов) не специфичны, требуют обязательного сопоставления с клиническо-лабораторными данными и, к сожалению, запаздывают на 3-5 дней, но имеют значение для дифференциальной диагностики между ОГО и другими костно-суставными заболеваниями.

Костные изменения при остром гематогенном остеомиелите на рентгеновских снимках обнаруживаются в поздние сроки (10-14 дней), что мало помогает ранней диагностике. Тем не мене рентгенография обязательна для данной группы больных также с целью выявления редких форм остеомиелита и заболеваний, симулирующих гнойный остеомиелит.

К ним относятся первично-хронические формы в стадии обострения (абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Олье, склерозирующий остеомиелит Гарре), переломы костей, опухоли костей с присоединением инфекции и др. Во всяком случае необходимо помнить, что если в первые 2-5 дней болезни(при условии правильно собранного анамнеза) на рентгенограммах обнаруживаются деструктивные костные изменения, то диагноз острого гематогенного остеомиелита следует подвергнуть сомнению.

В раннем периоде этого тяжелого заболевания в диагнозе может помочь внимательное изучение на рентгенограммах мягких тканей в зоне предполагаемого поражения: при сравнении снимков больной и здоровой конечностей может быть обнаружено утолщение мышечного массива, прилегающего к больной кости.

Такие же симметричные снимки двух суставов облегчают распознавание скопления жидкости в полости сустава по ширине суставной щели, а также помогают избежать ошибочного диагноза травматического эпифизиолиза, особенно в дистальном отделе большой берцовой кости.

В настоящее время назрела необходимость дополнить классификацию с выделением 2-х фаз ОГО: интрамедуллярная и экстрамедуллярная фазы. Организационно важным следует считать раннюю диагностику острого гематогенного остеомиелита в интрамедуллярной фазе заболевания, когда воспалительный отек расположен в костномозговом канале и нет гнойного расплавления костного мозга. При выходе гнойного экссудата за пределы костномозговой полости и формировании субпериостальной флегмоны (экстрамедуллярная фаза) диагностику болезни следует считать запоздалой. Образование межмышечных и субфасциальных флегмон необходимо расценивать как последующие тяжелые осложнения болезни, приводящие к хронизации процесса.

Оперативное вмешательство – остеоперфорацию в метадиафизарной зоне – необходимо проводить под общим обезболиванием. Поисковая остеоперфорация, произведенная инструментом для внутрикостных пункций, является одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. При проведении щадящей остеоперфорации необходимо проведение объективных диагностических тестов – I) измерение внутрикостного давления в пораженной кости, II) экспресс-микроскопическое исследование пунктата костного мозга, III) направление пунктата костного мозга на бак. исследование и определение чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.

Стандартом диагностики ОГО следует считать период, не превышающий 48 часов с момента начала заболевания. Оперативное лечение в первые 2-4 часа с момента поступления больного в стационар с проведением адекватной пред- и послеоперационной медикаментозной, в т.ч. инфузионной терапии, приводят к абортивному течению ОГО и исключает хронизацию процесса.

Основные точки приложения лечебных мероприятий у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями, провозглашенные более 80 лет тому назад, остаются незыблемыми до настоящего времени:
— воздействие на больного,
— воздействие на возбудитель,
— воздействие на очаг.

Разумеется, что за столь большой срок изменялись конкретные мероприятия, основанные на этих принципах. Их очередность не отражает удельный вес каждого из них. Полноценное лечение самого больного без достаточного внимания антибактериальной терапии и очагу в такой же мере неполноценно, как и хорошая санация очага в сочетании с верно направленной антибиотикотерапией, но без коррекции общих нарушений.

Следовательно, все три направления лечебных мероприятий должны быть практически одновременно проведены под контролем лечащего врача.

Воздействие на очаг. Лечение очага всегда предполагает три основных момента:
1) оперативная санация очага;
2) местная антибактериальная терапия;
3) создание покоя в зоне поражения.

Категорически запрещено динамическое наблюдение с целью уточнения диагноза на догоспитальном и госпитальном этапах. При поступлении больного в стационар сразу же следует проводить комплексную терапию и предоперационную подготовку не более 2-4 часов. Предположительный диагноз ОГО является показанием для ранней поисковой остеоперфорации. Решающее значение в постановке диагноза эпифизарного остеомиелита должно принадлежать лечебно-диагностической пункции сустава.

источник