Меню Рубрики

Местными признаками острого одонтогенного остеомиелита челюсти являются

1. Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является:

г) снижение реактивности организма

д) травма плохо изготовленным протезом

2. Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является воспалительный процесс:

в) в периапикальных тканях

г) в верхнечелюстной пазухе

д) в месте перелома челюсти

3. Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является:

г) обострение хронического периодонтита на фоне снижения реактивности организма

4. Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюсти заключается:

а) в подвижности всех зубов на челюсти

б) болях в зубах, недомогании, свищевых ходах на коже

в) в ознобах, повышении температуры до 40 С, симптоме Венсана, подвижности зубов

г) в острых пульсирующих болях в зубе, головной боли, положительном симптоме нагрузки

5. Местными признаками острого одонтогенного остеомиелита челюсти являются:

а) подвижность всех зубов на челюсти

б) воспалительный инфильтрат без четких границ, положительный симптом нагрузки

в) муфтообразный, без четких границ инфильтрат, симптом Венсана, подвижность зубов

г) воспалительный инфильтрат с четкими границами, отрицательный симптом нагрузки

6. В день обращения при остром одонтогенном остеомиелите необходимо:

а) начать иглорефлексотерапию

б) госпитализировать больного

в) сделать новокаиновую блокаду

г) назначить физиотерапевтическое лечение

д) ввести внутримышечно дыхательные аналептики

7. Причинный зуб при остром одонтогенном остеомиелите необходимо:

8. При неблагоприятном течении острого одонтогенного остеомиелита челюсти осложнением бывает:

д) переход в хроническую форму

9. Для лечения острого одонтогенного остеомиелита челюсти используют препараты, обладающие остеотропным действием:

10. Для лечения острого одонтогенного остеомиелита челюсти используют препараты, обладающие остеотропным действием:

11. Для стимуляции реактивности организма при лечении острого одонтогенного остеомиелита челюсти используют:

12. В комплекс лечения острого одонтогенного остеомиелита челюсти входит:

13. В комплекс лечения острого одонтогенного остеомиелита челюсти входит:

14. В комплекс лечения острого одонтогенного остеомиелита челюсти входит:

15. Оперативное лечение при остром одонтогенном остеомиелите челюсти заключается:

а) в удалении причинного зуба

б) в широкой периостотомии челюсти с двух сторон

в) в периостотомии в области причинного зуба, дренировании

г) в удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с одной стороны, дренировании

д) в удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с двух сторон, дренировании

16. Целью широкой периостотомии при остром одонтогенном остеомиелите челюсти является:

б) создание внутричелюстной декомпрессии

в) профилактика спонтанного перелома челюсти

г) снижение напряжения тканей в области воспалительного процесса

17. Первые рентгенологические признаки деструктивного одонтогенного остеомиелита челюсти проявляются на:

18. Причиной развития хронического одонтогенного остеомиелита челюстей является:

в) снижение реактивности организма

г) наличие хронических очагов воспаления в челюсти

д) снижение реактивности организма, наличие хронических очагов воспаления в челюсти

19. Диагноз хронического одонтогенного остеомиелита челюсти ставится на основании:

г) клинико-рентгенологической картины

д) данных лабораторных методов исследования

20. Лечение хронического одонтогенного остеомиелита челюсти при сформировавшемся секвестре заключается:

в) в антибактериальной терапии

г) в периостотомии в области причинного зуба

д) в антибактериальной терапии, секвестрэктомии

21. Для стимуляции реактивности организма при лечении хронического остеомиелита челюсти используют:

22. Для лечения хронического остеомиелита челюсти используют препараты, обладающие остеотропным действием:

23. Антагонистом линкомицина является:

24. Секвестрэктомия при хроническом остеомиелите показана в период:

в) сформировавшегося секвестра

г) после антибактериальной терапии

25. Дополнительным методом лечения перед операцией секвестрэктомии при хроническом остеомиелите является:

26. Отдаленным местным осложнением хронического одонтогенного остеомиелита челюсти бывает:

27. Местным осложнением хронического одонтогенного остеомиелита челюсти бывает:

28. Местным осложнением хронического одонтогенного остеомиелита челюсти бывает:

29. Причиной развития травматического остеомиелита челюстей является:

в) травма плохо изготовленным протезом

г) зуб или корень зуба в линии перелома

д) сила и направление повреждающего фактора

30. Причиной развития травматического остеомиелита челюстей является:

в) травма плохо изготовленным протезом

г) инфицирование линии перелома

д) сила и направление повреждающего фактора

31. Причиной развития травматического остеомиелита челюстей является:

в) травма плохо изготовленным протезом

г) неудовлетворительная иммобилизация отломков

д) сила и направление повреждающего фактора

32. Причиной развития травматического остеомиелита челюстей является:

в) травма плохо изготовленным протезом

г) неудовлетворительная репозиция и иммобилизация отломков

д) сила и направление повреждающего фактора

33. Методом профилактики травматического остеомиелита челюстей является:

б) временная иммобилизация отломков

г) отсроченная иммобилизация отломков

д) удаление зуба или корня зуба из линии перелома

34. Методом профилактики травматического остеомиелита челюстей является:

б) временная иммобилизация отломков

в) отсроченная иммобилизация отломков

г) ранняя и надежная иммобилизация отломков

д) антибактериальная терапия до иммобилизации отломков

35. Методом профилактики травматического остеомиелита челюстей является:

б) временная иммобилизация отломков

в) отсроченная иммобилизация отломков

г) санация полости рта до проведения иммобилизации отломков

д) антибактериальная терапия до иммобилизации отломков

36. Методом лечения травматического остеомиелита челюстей при недостаточном количестве или отсутствии зубов является:

г) внеочаговый остеосинтез

д) наложение бимаксиллярных шин

37. Оперативное лечение травматического остеомиелита челюсти заключается только:

в) в репозиции и фиксации отломков

г) в ревизии костной раны, удалении секвестров

д) в ревизии костной раны, удалении секвестров, репозиции и фиксации отломков

38. Секвестрэктомия при травматическом остеомиелите показана в период:

в) сформировавшегося секвестра

г) после антибактериальной терапии

39. Диагноз хронического травматического остеомиелита челюсти ставится на основании:

г) клинико-рентгенологической картины

д) данных лабораторных методов исследования

40. Дополнительным методом лечения после секвестрэктомии при травматическом остеомиелите является:

41. Для лечения травматического остеомиелита челюсти используют препараты, обладающие остеотропным действием:

42. Для лечения травматического остеомиелита челюсти используют препараты, обладающие остеотропным действием:

43. Местным осложнением травматического остеомиелита челюсти бывает:

44. Местным поздним осложнением травматического остеомиелита челюсти бывает:

45. Местным поздним осложнением травматического остеомиелита челюсти бывает:

46. Местным поздним осложнением травматического остеомиелита челюсти бывает:

47. В комплекс лечения травматического остеомиелита челюсти входит:

48. В комплекс лечения травматического остеомиелита челюсти входит:

49. Укажите автора инфекционно-аллергической теории остеомиелита:

50. Укажите авторов инфекционно-эмболической теории остеомиелита:

51. Дайте определение остеомиелита:

а) воспаление костного мозга

б) инфекционно-аллергическое заболевание с гнойно-некротическим поражением кости

в) специфическое заболевание кости

г) дистрофическое заболевание кости

52. Укажите длительность острой стадии остеомиелита:

53. Укажите сроки формирования секвестров верхней челюсти:

54. Укажите сроки формирования секвестров нижней челюсти:

55. В острый период одонтогенного остеомиелита челюсти развивается:

б) деструктивно-продуктивный процесс

56. Рентгенологически разрежение кости при остром одонтогенном остеомиелите нижней челюсти можно обнаружить на:

источник

Перечисленные местные и общие симптомы острого остео­миелита, как показывают клинические наблюдения и данные литературы, имеют сходство с симптомами одонтогенных, не­которых специфических воспалительных заболеваний (при при­соединении к ним неспецифических гноеродных микробов) й отдельных форм опухолевых процессов.

А. Г. ШаргородскиЙ, детализируя эти заболевания, указывает, что острый одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1) острого (или обострившегося хронического) периодонтита;

2) острого гной­ного периостита;

3) нагноившихся одонтогенных кист;

4) зло­качественных опухолей;

5) костной формы актиномикоза;

6) воспалительных заболеваний слюнных желез;

7) воспали­тельных процессов мягких тканей лица (абсцессов и флегмон).

Острый (или обострившийся хронический) гнойный пери­одонтит с острым одонтогенным остеомиелитом имеют следу­ющие одинаковые симптомы; оба заболевания начинаются бо­лями в области зуба, явившегося источником инфицирования; боль усиливается при надавливании на зуб и в дальнейшем приобретает пульсирующий характер; при том и другом забо­левании отмечаются возрастающая подвижность пораженного зуба и гиперемия прилежащей десны.

Но в дальнейшем, через 2-3 сут, выявляются весьма вы­раженные различия между этими двумя заболеваниями. Отли­чительными симптомами острого (или обострившегося хрони­ческого) гнойного периодонтита от острого остеомиелита являются следующие: при остром (или обострившемся хрониче­ском) гнойном периодонтите отмечается подвижность только одного зуба, являющегося местом проникновения инфекции в периодонт, тогда как для острого остеомиелита характерна подвижность группы рядом стоящих зубов и выделение из-под десны гноя. При остром (или обострившемся хроническом) гнойном периодонтите иногда определяются незначительная отечность и гиперемия десны в области подвижного зуба, а при остром остеомиелите наблюдаются выраженные воспали­тельные изменения с инфильтрацией мягких тканей всего альвеолярного отростка на верхней челюсти или альвеолярной части — на нижней. При остром (или обострившемся хрониче­ском) гнойном периодонтите отдельные увеличенные и болез­ненные лимфатические узлы прощупываются в течение всего процесса заболевания, а в случае острого остеомиелита паль­пация увеличенных и болезненных пакетов этих узлов возмож­на лишь в начале процесса. В дальнейшем она становится все более затруднительной (в результате инфильтрации мягких тканей). При остром (или обострившемся хроническом) гной­ном периодонтите только иногда наблюдается незначительная отечность околочелюстных мягких тканей, а при остром остео­миелите всегда отмечается значительный отек околочелюстных мягких тканей с выраженной их инфильтрацией. И, наконец, общее состояние больных при остром (или обострившемся хро­ническом) гнойном периодонтите, как правило, остается удов­летворительным, в то время как при остром остеомиелите оно (в подавляющем большинстве случаев) бывает средней тя­жести и тяжелым.

Острый гнойный периостит с острым остеомиелитом имеют следующие общие симптомы. В большинстве случаев оба забо­левания начинаются с проявления острого (или обострившего­ся хронического) гнойного периодонтита в области зуба, явив­шегося входными воротами для инфекции. При этих заболева­ниях отмечаются отечность мягких тканей альвеолярной части нижней челюсти или альвеолярного отростка верхней челюсти, болезненность при перкуссии группы зубов. Оба заболевания сопровождаются появлением отека мягких тканей лица в об­ласти локализации гнойного процесса. При обоих заболеваниях рано появляется реакция со стороны регионарного лимфатиче­ского аппарата: увеличение и болезненность соответствующей группы лимфатических узлов. Общее состояние больных при обоих заболеваниях бывает нарушенным, отмечаются также и общие реакции организма: повышается температура тела, на­блюдаются изменения крови с увеличением содержания лейко­цитов, увеличением СОЭ, появлением в сыворотке крови С-реактивного белка.

Отличием гнойного периостита от острого остеомиелита яв­ляется следующее: при гнойном периостите наблюдаются вос­палительные явления (гиперемия, отечность, инфильтрация мягких тканей альвеолярного отростка или альвеолярной части челюсти) с одной поверхности, а при остром остеомиелите — с двух. Н. А. Груздев этот отличительный признак острого остеомиелита формулирует как «муфтообразный воспалитель­ный инфильтрат, охватывающий челюсть». При гнойном пери­остите отмечаются выраженная подвижность зуба, послужившего очагов, которые сливаются вместе. По краю челюсти может на­блюдаться тень в виде полосы различной ширины и плотности, что расценивается как проявление оссифицирующего пе­риостита.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а так же возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмоны характерным началом.

Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при нагноении гематом, в случае осложнение слюннокаменной болезни, «злокачественного» течения фурункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста.

Кисты челюстно — лицевой области по мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

6. Задания для уяснения темы занятия:

1.Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является:

г) снижение реактивности организма

д) травма плохо изготовленным протезом

2.Выберите признаки, подтверждающие острое экссудативное воспаление в периодонтите:

а)резкая боль при перкуссии, б/ подвижность зуба

в)резкая боль при зондировании дна кариозной полости

д)ЭОД в пределах 100-140 мкА

е)сглаженость, гиперемия переходной складки

3.Перечислите жалобы, характерные для острых форм периодонтита:

а)постоянная ноющая боль в зубе

б)усиление боли при накусывании

в)самопроизвольные приступообразные ночные боли

4. Типичным клиническим признаком периостита является:

в) затрудненное открывание рта

г) выбухание подъязычных валиков

д) гиперемия и отек переходной складки

5. Периостит челюстей необходимо дифференцировать:

г) с хроническим гайморитом

6.В анамнезе больные острым гнойным периоститом отмечают:

а) ушиб мягких тканей лица

б) боль в зубе, усиливающуюся при накусывании

7.Местными признаками острого одонтогенного остеомиелита челюсти являются:

а) подвижность всех зубов на челюсти

б) воспалительный инфильтрат без четких границ, положительный симптом нагрузки

в) муфтообразный, без четких границ инфильтрат, симптом Венсана, подвижность зубов

г) воспалительный инфильтрат с четкими границами, отрицательный симптом нагрузки

8.Остеомиелит нижней челюсти, в отличие от ана­логичного поражения верхней челюсти, характе­ризуется:

а)более легким течением, менее частыми и разно­образными осложнениями, небольшими секвестрами

б)более тяжелым течением, более частыми и разно­образными осложнениями, обширной секвестрацией

Читайте также:  Что нельзя делать при остеомиелите

в)аналогичное течение на обеих челюстях

9.Клиническая симптоматика острого (обострив­шегося хронического) периодонтита достоверно отличается ли от таковой при остром одонтогенном остеомиелите в ранней стадии воспаления:

10.Для острой стадии одонтогенного остеомие­лита нижней челюсти характерно:

а)ноющие боли в причинном зубе;

б)интенсивная боль в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва;

в)парестезия нижней губы, боль при глотании, жевании, болезненная припухлость мягких тканей, затрудненное открывание рта, нарушение функции жевания и речи.

1.Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является воспалительный процесс:

в) в периапикальных тканях

г) в верхнечелюстной пазухе

д) в месте перелома челюсти

2.Укажите реакцию зуба при остром периодонтите на перкуссию:

а)слабоболезненная, отличается от соседних зубов

3.Укажите формы периодонтита с сильно выраженным болевым синдромом:

д) обострение хронического

4. Периостит челюстей необходимо дифференцировать:

г) с хроническим гайморитом

д) с обострением хронического периодонтита

5.Укажите характерные жалобы больного острым гнойным периоститом:

а) острые самопроизвольные боли в ночное время

б) постоянная (дергающая, пульсирующая) боль в челюсти

в) боль в зубе, усиливающаяся при накусывании

6.Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюсти заключается:

а) в подвижности всех зубов на челюсти

б) болях в зубах, недомогании, свищевых ходах на коже

в) в ознобах, повышении температуры до 40 С, симптоме Венсана, подвижности зубов

г) в острых пульсирующих болях в зубе, головной боли, положительном симптоме нагрузки

7.Клиническая симптоматика при остром одонто­генном остеомиелите характеризуется клиникой:

в)симптомами всех одонтогенных воспалительных за­болеваний челюстей

8.Имеются ли достоверные клинические отличия острого одонтогенного периостита и острого одон­тогенного остеомиелита в ранней стадии воспа­ления:

а)нет, достоверных отличий нет

б)достоверных отличий много (боль, подвижность и перкуссия зубов, наличие припухлости челюсти и мягких тканей и др.)

в)достоверных отличий мало (рентгенография и тя­жесть течения заболеваний)

9.Началу острого одонтогенного остеомиелита предшествует:

а)инфекционные заболевания, параллергические реакции, аллергические заболевания

б)хронические заболевания желудочно-кишечного тракта

в)нарушение сердечно-сосудистой деятельности

а)воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры

б)заболевание, характеризующееся распространением воспалительного процесса с периодонта на надкостницу альвеолярного отростка и тело челюсти

в)воспалительный процесс в костной ткани челюсти

г)инфекционно — аллергический, гнойно — некротический процесс, который развивается в кости под воздейст­вием внешних или внутренних факторов

6.2. Ситуационные задачи:

Больной 20 лет обратился с жалобами на постоянные ноющие боли в 46 зуба, усиливающиеся от горячего в положении лежа, боль при надавливании на зуб.

Анамнез заболевания: считает себя больным вторые сутки, когда появились перечисленные симптомы, после переохлаждения. Ранее зуб был лечен, пломба выпала.

Объективно: лицо обычной конфигурации. Открывание рта свободное. Прикус ортогнатический, слизистая оболочка десны 46 зуба гиперемирована, при надавливании на ней остаётся отпечаток и покраснение. При перкуссии 46 зуба отмечается не резко выраженная болезненность.

1.Достаточно ли объективных данных для постановки диагноза.

2.Какие дополнительные исследования следует провести для постановки диагноза.

3.Провести дифференциальную диагностику.

4.Поставьте возможный диагноз.

Больная, 36 лет, обратилась с жалобами на периодически возни­кающую припухлость в области 12 зуба.

Местно: отмечается незначительная болезненность при перкуссии 12 зуба, глубокая кариозная полость, при ЭОД зуб не реагирует. При рентгенологическом исследовании: канал корня 12 зуба не запломбирован, в области верхушки которого имеется разрежение костной ткани с четкими границами, размером 0,2×0,2 см.

2.Какие подготовительные мероприятия необходимо провести перед операцией.

3.Какая операция показана в данном случае и какова техника ее выполнения.

Больной Н., 45 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на асимметрию лица за счет отека правой подглазничной области, умеренную боль в области 13 зуба, повышенную температуру тела — до 37,7˚С. 13 зуб давно разрушен, не лечен, накануне стал резко болезненным, особенно при прикосновении. Сегодня утром боль в области 13 зуба значительно уменьшилась, но появился отек правой подглазничной области. Какой диагноз наиболее вероятен?

1.Острый серозный периодонтит 13 зуба.

2.Острый гнойный периодонтит 13 зуба.

3.Обострение хронического периодонтита 13 зуба.

4.Острый серозный периостит верхней челюсти от 13 зуба.

5.Острый гнойный периостит верхней челюсти от 13 зуба.

Больной Р., 47 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на пульсирующую боль в области левых боковых зубов верхней челюсти, асимметрию лица, повышенную до 38˚С температуру тела. 25 зуб разрушен давно, неделю тому назад стал резко болезненным, особенно при дотрагивании. Три дня тому назад боль в области зуба значительно уменьшилась, но появился отек в области левой щеки. Затем боль стала вновь нарастать, отек увеличился, повысилась температура тела. При осмотре обнаружено, что коронка 25 зуба разрушена, зуб подвижен, переходная складка с вестибулярной стороны на уровне левых верхних премоляров сглажена, флюктуирует, резко болезненна при пальпации. Значительно выражен отек мягких тканей в левой подглазничной и щечной области. Какой диагноз наиболее вероятен?

1.Острый серозный периодонтит 25 зуба.

2.Острый гнойный периодонтит 25 зуба.

3.Обострение хронического периодонтита 25 зуба.

4.Острый серозный периостит верхней челюсти от 25 зуба.

5.Острый гнойный периостит верхней челюсти от 25 зуба.

Больной 30 лет в течение длительного времени страдает от боли в области 38 зуба. 38 зуб давно разрушен, не лечен, периодически боль обостряется. Три дня тому назад, после переохлаждения, боль в области 38 зуба резко усилилась. Температура тела поднялась до 39°С, появилась потливость, слабость. На следующий день появилось онемение нижней губы и подбородка на стороне поражения, ограниченное открывание рта до 1 см, иррадиация боли в ухо и шею. При осмотре определяется выраженная асимметрия лица за счет отека и воспалительного инфильтрата в области левого угла нижней челюсти, регионарный лимфаденит, воспалительная контрактура нижней челюсти III ст., веретенообразное вздутие нижней челюсти в области левого ее угла. Коронка 38 зуба с глубокой кариозной полостью, зуб подвижен III ст., подвижны интактные 36 и 37 зубы. Переходная складка сглажена. Укажите наиболее вероятный диагноз.

1.Острый гнойный периодонтит 38 зуба.

2.Обострение хронического периодонтита 38 зуба.

3.Перикоронарит в области 38 зуба.

4.Острый гнойный периостит нижней челюсти от 38 зуба.

5.Острый остеомиелит нижней челюсти от 38 зуба.

Больной 25 лет, страдающий хроническим периодонтитом 46 зуба с периодическими обострениями воспалительного процесса, обратился в стоматологическую поликлинику с жалобами на слабость, резкую боль в области тела нижней челюсти справа, асимметрию лица, невозможность жевания из-за боли и ограниченного открывания полости рта, температуру тела 38,5°С. Заболевание началось три дня тому назад, после перенесенной больным психологической травмы, и его клинические проявления имеют тенденцию к нарастанию. Осмотрев больного, врач-стоматолог решил направить его в стоматологический стационар с диагнозом: Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. На каком основании устанавливается такой диагноз?

1.На основании данных электроодонтометрии.

3.На основании оценки клинического течения заболевания.

4.На основании рентгенологического исследования, проведенного в первые три дня с начала заболевания.

5.На основании данных лабораторных исследований.

7.ТемыУИРС:
Возбудители одонтогенного остеомиелита челюстей (ООЧ).

— Значение сенсибилизации организма в возникновении ООЧ.

— Внешние признаки проявления ООЧ.

— Внутриротовые признаки проявления ООЧ.

— Характеристика болевого синдрома при ООЧ.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.012 с) .

источник

Среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее частым является остеомиелит челюстей , причем более чем у 80% пациентов — одонтогенного происхождения. Остеомиелит челюстей другого происхождения (травматический, специфический, лучевой) составляет не более 15-20% от всех форм этой патологии. Чаще болеют мужчины в возрасте от 20 до 40 лет. Одонтогенные остеомиелиты челюстей являются основной причиной временной нетрудоспособности пациентов стоматологического профиля.

Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта. Следовательно, по этиологическому фактору эта группа остеомиелитов тесно связана с основными стоматологическими заболеваниями. Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов. Некоторые из них являются облигатными, другие — факультативными, т. е. могут быть, а могут не быть.

Общая реакция организма проявляется в следующем. Пациенты жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, озноб. В зависимости от иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично — размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние пациентов может быть тяжелым, средней тяжести и даже легким (удовлетворительным). При интоксикации анаэробной инфекцией в начале заболевания пациенты могут казаться бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру тела. Правда, в дальнейшем у них может внезапно наступить упадок сил, падает артериальное давление, выступает холодный пот и т. п., что говорит о весьма опасном развитии заболевания. При осмотре полости рта язык обложен, изо рта чувствуется неприятный, иногда зловонный запах, глотание может быть затруднено. Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток на протяжении нескольких зубов, гиперемирована и отечна, пальпация болезненна, из-под десневого края может выделяться гной. При перкуссии зубов область воспалительного очага болезненна, отмечается нарастающая подвижность. Для остеомиелита характерен симптом Венсана — нарушение чувствительности тканей, иннервируемых нижнечелюстным и подбородочным нервом. При объективном обследовании со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов каких-либо особенностей, присущих данному заболеванию, обычно не наблюдается. Если же таковые имеются, то чаще обусловлены сопутствующими заболеваниями. На воспалительный процесс реагирует кровь, появляется лейкоцитоз, моча, где обнаруживаются эритроциты и белок. После стихания воспалительных явлений в челюсти белок и эритроциты в моче быстро исчезают. СОЭ увеличивается до 50-60 мм/ч. Пульс учащается пропорционально подъему температуры тела. Последняя может быть субфебрильной (в пределах 37-37,5°С) и достаточно высокой (доходить до 40°С), особенно у детей. Отсутствие температуры при выраженных воспалительных процессах в тканях должен расцениваться как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных пациентов.

Лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны при пальпации. При локализации воспаления в области жевательных мышц может быть ограниченное открывание полости рта.

На ранних стадиях острого остеомиелита важно дифференцировать заболевание от сходного с ним периостита.

Дифференциальные признаки остеомиелита и периостита

Остеомиелит Периостит
Инфильтрат может охватывать половину челюсти Инфильтрат локализуется в области одного причинного зуба
Парестезия по ходу нерва Парестезий нет
Боль при перкуссии соседних интактных зубов, несколько рядом стоящих зубов подвижны Боль при перкуссии соседних зубов может быть, но не выражена. Подвижен только причинный зуб
На 1-2-е сутки после вскрытия и удаления зуба гноеотделение усиливается, состояние пациента не улучшается На 2-е сутки после удаления причинного зуба признаки воспаления быстро стихают, уменьшается или прекращается выделение гноя
Температура повышена даже после вскрытия гнойника Температура быстро нормализуется после хирургического лечения

Подострая стадия наступает через 10-12 дней острого одонтогенного остеомиелита. При диффузных формах острый период может длиться до 3 недель.

В подострой стадии улучшается общее состояние и самочувствие, снижается температура тела. Стихают острые воспалительные проявления. В ранах после вскрытия гнойных очагов появляются грануляции, по краям остаются свищевые ходы. Отмечается утолщение кости в области поражения за счет увеличения надкостницы. Региональные лимфаузлы уменьшаются при осмотре полости рта. Слизистая оболочка полости рта цианотична, отечна, из зубной альвеолы после удаления причинного зуба может отмечаться выделение гноя. На рентгенограмме видны участки резорбции главным образом по краю челюсти, не имеющие четких границ.

Хронический одонтогенный остеомиелит. При затяжном лечении остеомиелита или при кажущемся выздоровлении может наступить обострение с формированием секвестров (очагов некроза костной ткани). В хронической стадии одонтогенного остеомиелита вследствие повреждения костных структур и околочелюстных тканей могут развиться такие осложнения, как кровотечения, патологические переломы, потеря интактных зубов, рубцовые контрактуры, анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, нарушение развития челюстей, присоединение вторичной инфекции, развитие новообразований.

Эта стадия наиболее длительная, обычно наступает на 4-5-й неделе.

Общее состояние улучшается, снижается температура тела до нормы или отмечается повышение до 37,3-37,5°С. При внешнем осмотре отмечается изменение конфигурации лица за счет остаточной инфильтрации мягких тканей. При пальпации челюсть утолщена.

Читайте также:  Что нужно есть при остеомиелит

Лимфатические узлы уменьшены в размерах, плотные, малоболезненны или болезненны. Слизистая оболочка над пораженным участком кости рыхлая, гиперемированная или синюшная, иногда утолщена. Из свищевых ходов выделяется гной и выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов соответственно очагу поражения.

На рентгенограмме видны отдельные очаги поражения — резорбция кости, в центре которых проецируются тени секвестров. Заболевание в хронической стадии может периодически обостряться. Это зависит от общего состояния организма.

Лечение остеомиелита должно быть комплексным и слагаться из общих и местных лечебных мероприятий:

  • удаление причинного зуба, проведение ПХО гнойного очага;
  • вскрытие гнойного очага при помощи нескольких разрезов через надкостницу и мягкие ткани;
  • проведение новокаиновых блокад с антибиотиками;
  • временная иммобилизация (шинирование зубов) в зоне поражения;
  • интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотикотерапия), десенсибилизирующая терапия, общеукрепляющая, стимулирующая (переливание плазмы, заменителей крови, аутогемотерапия) и симптоматическая терапия, иммунотерапия, витаминотерапия;
  • ежедневная обработка гнойной раны растворами антисептиков, протеолитическими ферментами.

Выбор лечения зависит от формы остеомиелита, состояния организма, сопутствующей патологии.

Остеомиелит может осложниться развитием флегмон мягких тканей, сепсисом.

Профилактика заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов. При обращении пациента в стоматологический кабинет необходимо срочно удалить пораженный зуб, при показаниях вскрыть поднадкостничные гнойники и назначить терапию антибиотиками. Пациента необходимо направить в стационар.

«Практическое руководство по хирургической стоматологии»
А.В. Вязьмитина

источник

Одонтогенный остеомиелит челюсти 1 — это инфекционный гной­но-некротический воспалительный процесс в костной ткани челю­стей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вер­надский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правиль­ным названием этого заболевания «паностит». И. И. Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспали­тельный процесс в кости, при котором выражен некроз ее. Согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, авторы учеб­ника считают целесообразным пользоваться общепризнанным тер­мином «остеомиелит».

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в ре­зультате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые

Гематогенный остеомиелит — см. в книге «Стоматология детского возраста» (1986); контактный — см. в разделе «Абсцессы и флегмоны лица и шеи».

и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бакте­риями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнару­живаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафи­лококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они выделялись при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо под­дающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Боль­шая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, ре­же — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени свя­зана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные про­цессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти ча­ще всего бывает связано с предшествующим воспалительным про­цессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба.

Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфек-ционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остео­миелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капил­лярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследо­вания строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реак­тивности организма под влиянием различных раздражителей и от­ражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммуноло­гии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы па­тогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифиче­ские защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, пере­несенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в ко­стной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на ан­тигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные оча­ги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неод­нократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндо­токсинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсиби­лизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую веро­ятность гиперергического течения воспаления при остром остеоми­елите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличи­ваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспе­чить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некро­тический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение име­ют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими забо­леваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состо­яние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие ин­фекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические

особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфа­тические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обост-рениях хронического периодонтита возникают значительная резорб­ция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распро­странения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообраще­ние. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроцир-куляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотокси-ческие реакции как взаимодействие антиген — антитело на мемб­ранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микро-циркуляторного русла красного костного мозга, нарушение сверты­вающей и фибринолитической систем. Как конечный результат раз­виваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие мес­тного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибри-нолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и спе­цифической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений ор­ганной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длитель­ное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная сте­пень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают на­рушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что опре­деляет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

Патологическая анатомия. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характери­зуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, ос­новного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и око­лочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных

Рис. 57. Острый остеомиелит челюсти. Омертвевшие участки кости, гнойная ин­фильтрация костного мозга, инъекционный тромбоз сосудов. Микрофотография.

участков костного мозга челюсти, отличающиеся темно-красной ок­раской.

Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остео­миелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-крас­ной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавле-нии костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и рас­пространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множествен­ные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорга­низмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В уча­стках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное рас-плавление тромбов. В окружности пораженного участка кости на­блюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на со­держимое питательных каналов кости, где также наблюдаются пол­нокровие, расширение сосудов,их стаз и тромбоз с последующим гнойнымих расплавленном. В окружности сосудов ткани пропиты­ваются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое пита­тельных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гиб-

нет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, ко­стных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внут­ри их костная ткань гибнет (рис. 57).

Как указывает Г. А. Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости — развивается огра­ниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распростра­нении воспалительных явлений в кости поражаются все новые уча­стки ее, возникает картина диффузного остеомиелита челюсти. М. М. Соловьев (1969) выделяет ограниченный, очаговый и диф­фузный остеомиелиты.

При остеомиелите челюсти возникают также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелю­стных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллате­ральный отек как проявление реактивного воспаления. При пора­жении надкостницы соответственно пораженному участку кости на­блюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экс­судата от основания верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных на­рушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увели­чению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабже­ния кости в центре гнойно-некротического, процесса и других уча­стках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться цен­тральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны не­кроза до небольших точечных участков кости, нередко подвергаю­щихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к ошибочному диагнозу периостита или к мнению, что остеомиелит купировался в острой фазе без перехода в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже гиперпластической (продук­тивной) форм. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает труд­ности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недо-

Читайте также:  Что надо есть при остеомиелите

статочности при наличии общих заболеваний. В других случаях это может быть связано с проводимой нередко нерациональной анти­бактериальной терапией.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами гра­нуляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновремен­но со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию происходят даль­нейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвест­ров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утол­щающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Единственно уменьшаются и ограничиваются воспали­тельные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окруж­ности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку, у молодых здоровых людей происходит избыточное обра­зование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным пу­тем секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разра­стающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них могут полностью рассасываться. Полость, запол­ненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, так и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявле­нием аллергии и непосредственно отражая повышенную чувстви­тельность замедленного типа, одновременно создает в организме аутоиммунный процесс. Все это способствует длительному течению хронического остеомиелита, поражению новых участков кости, бес-секвестральному течению процесса.

В другихслучаях наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивныегиперпластическиеизменения. При этом образуетсяизбыточная мо­лодаякостная тканькак в эндосте, так и в периосте.

Многообразиеморфологических изменений, возникающихприостеомиелите, отражаетсяв клинической симптоматике и данных обследования,прежде всего рентгенологической картине.

Полагаем, что основа понимания остеомиелита как гнойно-не­кротического процесса остается за толкованием этого заболевания

f. А. Васильевым 9 /л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы, у некоторых больных, особенно старшей возрастной группы, она сни­жена. Изменения мочи могут быть различными и зависят от возраста больного, других его заболеваний. У больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, стариков наблюдаются различные изменения — от незначительной альбуминурии до высокого содер­жания белка, гематурия, цилиндрурия.

Характер различных компенсаторных реакций снижен, наблю­даются дисбаланс отдельных показателей иммунитета и ареактив-ность у стариков, ослабленных больных.

В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Наблю­даются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10—14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной тка­ни, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обна­руживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка.

Подострая стадия остеомиелита челюсти. Острый период одон-тогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процес­се) общее состояние больного полностью нормализуется; при диф­фузном — улучшается (восстанавливается сон, появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного превышает 37 °С. У неко­торых больных температура тела нормализуется, иногда субфеб-рильная в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных аб­сцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалитель-

ные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов раны гранули­руют по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, болезненность их уменьшается (рис. 59).

Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно снижа­ется содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У больных с диффузными формами остеомиелита челюсти количе­ство лейкоцитов может снижаться лишь до 12—^’Ю^л, сохраня­ется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослаблен­ных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются по­казатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изме­нения в моче.

При рентгенографии пораженных участков кости видны патоло­гические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

Хроническая стадия остеомиелита челюсти. Постепенно, обыч­но на 3—4—5-й неделе, происходит переход в хроническую стадию остеомиелита челюсти, которая может быть самой длительной.

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита челюстей продолжает улучшаться и не внушает серьезных опасений. Температура тела снижается до нормы, но у отдельных больных в течение длительного времени она периодически повышается до 37,3—37,5 °С.

При исследовании больных хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате инфиль­трации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утол­щения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви нижней челюсти обусловлено значи­тельным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости.

В хронической стадии остеомиелита происходит дальнейшее за­живление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные легкокровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь (рис. 60). Лимфатические узлы уменьшаются, становятся

плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднад-костничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются отдельные обо­стрения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задер­жка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число ати-пичных форм хронического остеомиелита челюсти, когда в патоло­гическом процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобла­дают над некротическими. При хроническом одонтогенном остео­миелите возможны следующие клинические варианты: деструктив­ный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Поражаются преимущественно нижняя челюсть, ее тело, угол и ветвь.

Чаще всего наблюдается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества про­исходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резор­бции, в которых заключены небольшие участки некротизированнои кости, часто подвергающиеся рассасыванию. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдель­ными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербла-стических процессов у больных эндостальное и периостальное но­вообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблю­дается и первично-хроническое течение болезни, когда острый пе­риод заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, им­мунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков

челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол вер­хних зубов отделяются уже через 3-4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6—7 нед, а иногда и дольше — до 12—14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются. Они могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В об­ласти верхней челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секве­стры в области тела верхней челюсти отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы.

На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альве­олярного отростка или тела челюсти. Диффузный остеомиелит ха­рактеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти.

Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Од­нако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков нижней челюсти, достаточно мощной секвестральной кап­сулы не образуется.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, количество эритроцитов, снижается число лейкоцитов. СОЭ норма­лизуется значительно позднее.

Диагноз острой фазы остеомиелита бывает часто затруднен из-за изменения клинической картины болезни, особенно в связи с нерациональной антибактериальной терапией. Подострая фаза ос­теомиелита клинически достаточно характерна и правильно диаг­ностируется. В хронической фазе важное значение приобретает рент­генологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разно­образна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости распола­гаются зоны неомертвевшей ткани (рис. 61, а). На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хрониче­ского остеомиелита в различных отделах челюсти образуются уча­стки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза, дающие на рентгенограмме более интенсивную тень, чем нормальная кость.

При отторжении омертвевших участков переднего отдела верхней

челюстииногда создается сообщение междуполостью рта и носовойполостью.

На рентгенограмме так называемой рерафицирующей, или гнез-дной, формы хронического остеомиелита нижней челюсти видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В даль­нейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкап­сулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы скле-розирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8721 — | 7134 — или читать все.

источник