Меню Рубрики

Местными признаками острого одонтогенного остеомиелита челюсти

Одонтогенный остеомиелит челюсти 1 — это инфекционный гной­но-некротический воспалительный процесс в костной ткани челю­стей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вер­надский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правиль­ным названием этого заболевания «паностит». И. И. Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспали­тельный процесс в кости, при котором выражен некроз ее. Согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, авторы учеб­ника считают целесообразным пользоваться общепризнанным тер­мином «остеомиелит».

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в ре­зультате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые

Гематогенный остеомиелит — см. в книге «Стоматология детского возраста» (1986); контактный — см. в разделе «Абсцессы и флегмоны лица и шеи».

и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бакте­риями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнару­живаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафи­лококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они выделялись при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо под­дающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Боль­шая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, ре­же — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени свя­зана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные про­цессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти ча­ще всего бывает связано с предшествующим воспалительным про­цессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба.

Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфек-ционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остео­миелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капил­лярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследо­вания строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реак­тивности организма под влиянием различных раздражителей и от­ражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммуноло­гии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы па­тогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифиче­ские защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, пере­несенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в ко­стной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на ан­тигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные оча­ги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неод­нократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндо­токсинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсиби­лизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую веро­ятность гиперергического течения воспаления при остром остеоми­елите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличи­ваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспе­чить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некро­тический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение име­ют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими забо­леваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состо­яние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие ин­фекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические

особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфа­тические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обост-рениях хронического периодонтита возникают значительная резорб­ция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распро­странения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообраще­ние. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроцир-куляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотокси-ческие реакции как взаимодействие антиген — антитело на мемб­ранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микро-циркуляторного русла красного костного мозга, нарушение сверты­вающей и фибринолитической систем. Как конечный результат раз­виваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие мес­тного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибри-нолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и спе­цифической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений ор­ганной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длитель­ное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная сте­пень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают на­рушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что опре­деляет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

Патологическая анатомия. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характери­зуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, ос­новного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и око­лочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных

Рис. 57. Острый остеомиелит челюсти. Омертвевшие участки кости, гнойная ин­фильтрация костного мозга, инъекционный тромбоз сосудов. Микрофотография.

участков костного мозга челюсти, отличающиеся темно-красной ок­раской.

Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остео­миелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-крас­ной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавле-нии костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и рас­пространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множествен­ные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорга­низмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В уча­стках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное рас-плавление тромбов. В окружности пораженного участка кости на­блюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на со­держимое питательных каналов кости, где также наблюдаются пол­нокровие, расширение сосудов,их стаз и тромбоз с последующим гнойнымих расплавленном. В окружности сосудов ткани пропиты­ваются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое пита­тельных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гиб-

нет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, ко­стных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внут­ри их костная ткань гибнет (рис. 57).

Как указывает Г. А. Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости — развивается огра­ниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распростра­нении воспалительных явлений в кости поражаются все новые уча­стки ее, возникает картина диффузного остеомиелита челюсти. М. М. Соловьев (1969) выделяет ограниченный, очаговый и диф­фузный остеомиелиты.

При остеомиелите челюсти возникают также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелю­стных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллате­ральный отек как проявление реактивного воспаления. При пора­жении надкостницы соответственно пораженному участку кости на­блюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экс­судата от основания верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных на­рушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увели­чению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабже­ния кости в центре гнойно-некротического, процесса и других уча­стках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться цен­тральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны не­кроза до небольших точечных участков кости, нередко подвергаю­щихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к ошибочному диагнозу периостита или к мнению, что остеомиелит купировался в острой фазе без перехода в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже гиперпластической (продук­тивной) форм. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает труд­ности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недо-

статочности при наличии общих заболеваний. В других случаях это может быть связано с проводимой нередко нерациональной анти­бактериальной терапией.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами гра­нуляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновремен­но со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию происходят даль­нейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвест­ров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утол­щающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Единственно уменьшаются и ограничиваются воспали­тельные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окруж­ности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку, у молодых здоровых людей происходит избыточное обра­зование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным пу­тем секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разра­стающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них могут полностью рассасываться. Полость, запол­ненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, так и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявле­нием аллергии и непосредственно отражая повышенную чувстви­тельность замедленного типа, одновременно создает в организме аутоиммунный процесс. Все это способствует длительному течению хронического остеомиелита, поражению новых участков кости, бес-секвестральному течению процесса.

В другихслучаях наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивныегиперпластическиеизменения. При этом образуетсяизбыточная мо­лодаякостная тканькак в эндосте, так и в периосте.

Многообразиеморфологических изменений, возникающихприостеомиелите, отражаетсяв клинической симптоматике и данных обследования,прежде всего рентгенологической картине.

Полагаем, что основа понимания остеомиелита как гнойно-не­кротического процесса остается за толкованием этого заболевания

f. А. Васильевым 9 /л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы, у некоторых больных, особенно старшей возрастной группы, она сни­жена. Изменения мочи могут быть различными и зависят от возраста больного, других его заболеваний. У больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, стариков наблюдаются различные изменения — от незначительной альбуминурии до высокого содер­жания белка, гематурия, цилиндрурия.

Характер различных компенсаторных реакций снижен, наблю­даются дисбаланс отдельных показателей иммунитета и ареактив-ность у стариков, ослабленных больных.

В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Наблю­даются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10—14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной тка­ни, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обна­руживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка.

Подострая стадия остеомиелита челюсти. Острый период одон-тогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процес­се) общее состояние больного полностью нормализуется; при диф­фузном — улучшается (восстанавливается сон, появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного превышает 37 °С. У неко­торых больных температура тела нормализуется, иногда субфеб-рильная в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных аб­сцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалитель-

ные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов раны гранули­руют по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, болезненность их уменьшается (рис. 59).

Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно снижа­ется содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У больных с диффузными формами остеомиелита челюсти количе­ство лейкоцитов может снижаться лишь до 12—^’Ю^л, сохраня­ется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

Читайте также:  В каких клиниках лечат остеомиелит

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослаблен­ных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются по­казатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изме­нения в моче.

При рентгенографии пораженных участков кости видны патоло­гические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

Хроническая стадия остеомиелита челюсти. Постепенно, обыч­но на 3—4—5-й неделе, происходит переход в хроническую стадию остеомиелита челюсти, которая может быть самой длительной.

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита челюстей продолжает улучшаться и не внушает серьезных опасений. Температура тела снижается до нормы, но у отдельных больных в течение длительного времени она периодически повышается до 37,3—37,5 °С.

При исследовании больных хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате инфиль­трации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утол­щения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви нижней челюсти обусловлено значи­тельным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости.

В хронической стадии остеомиелита происходит дальнейшее за­живление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные легкокровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь (рис. 60). Лимфатические узлы уменьшаются, становятся

плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднад-костничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются отдельные обо­стрения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задер­жка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число ати-пичных форм хронического остеомиелита челюсти, когда в патоло­гическом процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобла­дают над некротическими. При хроническом одонтогенном остео­миелите возможны следующие клинические варианты: деструктив­ный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Поражаются преимущественно нижняя челюсть, ее тело, угол и ветвь.

Чаще всего наблюдается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества про­исходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резор­бции, в которых заключены небольшие участки некротизированнои кости, часто подвергающиеся рассасыванию. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдель­ными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербла-стических процессов у больных эндостальное и периостальное но­вообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблю­дается и первично-хроническое течение болезни, когда острый пе­риод заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, им­мунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков

челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол вер­хних зубов отделяются уже через 3-4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6—7 нед, а иногда и дольше — до 12—14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются. Они могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В об­ласти верхней челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секве­стры в области тела верхней челюсти отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы.

На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альве­олярного отростка или тела челюсти. Диффузный остеомиелит ха­рактеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти.

Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Од­нако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков нижней челюсти, достаточно мощной секвестральной кап­сулы не образуется.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, количество эритроцитов, снижается число лейкоцитов. СОЭ норма­лизуется значительно позднее.

Диагноз острой фазы остеомиелита бывает часто затруднен из-за изменения клинической картины болезни, особенно в связи с нерациональной антибактериальной терапией. Подострая фаза ос­теомиелита клинически достаточно характерна и правильно диаг­ностируется. В хронической фазе важное значение приобретает рент­генологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разно­образна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости распола­гаются зоны неомертвевшей ткани (рис. 61, а). На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хрониче­ского остеомиелита в различных отделах челюсти образуются уча­стки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза, дающие на рентгенограмме более интенсивную тень, чем нормальная кость.

При отторжении омертвевших участков переднего отдела верхней

челюстииногда создается сообщение междуполостью рта и носовойполостью.

На рентгенограмме так называемой рерафицирующей, или гнез-дной, формы хронического остеомиелита нижней челюсти видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В даль­нейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкап­сулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы скле-розирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9051 — | 7202 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Перечисленные местные и общие симптомы острого остео­миелита, как показывают клинические наблюдения и данные литературы, имеют сходство с симптомами одонтогенных, не­которых специфических воспалительных заболеваний (при при­соединении к ним неспецифических гноеродных микробов) й отдельных форм опухолевых процессов.

А. Г. ШаргородскиЙ, детализируя эти заболевания, указывает, что острый одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1) острого (или обострившегося хронического) периодонтита;

2) острого гной­ного периостита;

3) нагноившихся одонтогенных кист;

4) зло­качественных опухолей;

5) костной формы актиномикоза;

6) воспалительных заболеваний слюнных желез;

7) воспали­тельных процессов мягких тканей лица (абсцессов и флегмон).

Острый (или обострившийся хронический) гнойный пери­одонтит с острым одонтогенным остеомиелитом имеют следу­ющие одинаковые симптомы; оба заболевания начинаются бо­лями в области зуба, явившегося источником инфицирования; боль усиливается при надавливании на зуб и в дальнейшем приобретает пульсирующий характер; при том и другом забо­левании отмечаются возрастающая подвижность пораженного зуба и гиперемия прилежащей десны.

Но в дальнейшем, через 2-3 сут, выявляются весьма вы­раженные различия между этими двумя заболеваниями. Отли­чительными симптомами острого (или обострившегося хрони­ческого) гнойного периодонтита от острого остеомиелита являются следующие: при остром (или обострившемся хрониче­ском) гнойном периодонтите отмечается подвижность только одного зуба, являющегося местом проникновения инфекции в периодонт, тогда как для острого остеомиелита характерна подвижность группы рядом стоящих зубов и выделение из-под десны гноя. При остром (или обострившемся хроническом) гнойном периодонтите иногда определяются незначительная отечность и гиперемия десны в области подвижного зуба, а при остром остеомиелите наблюдаются выраженные воспали­тельные изменения с инфильтрацией мягких тканей всего альвеолярного отростка на верхней челюсти или альвеолярной части — на нижней. При остром (или обострившемся хрониче­ском) гнойном периодонтите отдельные увеличенные и болез­ненные лимфатические узлы прощупываются в течение всего процесса заболевания, а в случае острого остеомиелита паль­пация увеличенных и болезненных пакетов этих узлов возмож­на лишь в начале процесса. В дальнейшем она становится все более затруднительной (в результате инфильтрации мягких тканей). При остром (или обострившемся хроническом) гной­ном периодонтите только иногда наблюдается незначительная отечность околочелюстных мягких тканей, а при остром остео­миелите всегда отмечается значительный отек околочелюстных мягких тканей с выраженной их инфильтрацией. И, наконец, общее состояние больных при остром (или обострившемся хро­ническом) гнойном периодонтите, как правило, остается удов­летворительным, в то время как при остром остеомиелите оно (в подавляющем большинстве случаев) бывает средней тя­жести и тяжелым.

Острый гнойный периостит с острым остеомиелитом имеют следующие общие симптомы. В большинстве случаев оба забо­левания начинаются с проявления острого (или обострившего­ся хронического) гнойного периодонтита в области зуба, явив­шегося входными воротами для инфекции. При этих заболева­ниях отмечаются отечность мягких тканей альвеолярной части нижней челюсти или альвеолярного отростка верхней челюсти, болезненность при перкуссии группы зубов. Оба заболевания сопровождаются появлением отека мягких тканей лица в об­ласти локализации гнойного процесса. При обоих заболеваниях рано появляется реакция со стороны регионарного лимфатиче­ского аппарата: увеличение и болезненность соответствующей группы лимфатических узлов. Общее состояние больных при обоих заболеваниях бывает нарушенным, отмечаются также и общие реакции организма: повышается температура тела, на­блюдаются изменения крови с увеличением содержания лейко­цитов, увеличением СОЭ, появлением в сыворотке крови С-реактивного белка.

Отличием гнойного периостита от острого остеомиелита яв­ляется следующее: при гнойном периостите наблюдаются вос­палительные явления (гиперемия, отечность, инфильтрация мягких тканей альвеолярного отростка или альвеолярной части челюсти) с одной поверхности, а при остром остеомиелите — с двух. Н. А. Груздев этот отличительный признак острого остеомиелита формулирует как «муфтообразный воспалитель­ный инфильтрат, охватывающий челюсть». При гнойном пери­остите отмечаются выраженная подвижность зуба, послужившего очагов, которые сливаются вместе. По краю челюсти может на­блюдаться тень в виде полосы различной ширины и плотности, что расценивается как проявление оссифицирующего пе­риостита.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а так же возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмоны характерным началом.

Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при нагноении гематом, в случае осложнение слюннокаменной болезни, «злокачественного» течения фурункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста.

Кисты челюстно — лицевой области по мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

6. Задания для уяснения темы занятия:

1.Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является:

г) снижение реактивности организма

д) травма плохо изготовленным протезом

2.Выберите признаки, подтверждающие острое экссудативное воспаление в периодонтите:

а)резкая боль при перкуссии, б/ подвижность зуба

в)резкая боль при зондировании дна кариозной полости

д)ЭОД в пределах 100-140 мкА

е)сглаженость, гиперемия переходной складки

3.Перечислите жалобы, характерные для острых форм периодонтита:

а)постоянная ноющая боль в зубе

б)усиление боли при накусывании

в)самопроизвольные приступообразные ночные боли

4. Типичным клиническим признаком периостита является:

в) затрудненное открывание рта

г) выбухание подъязычных валиков

д) гиперемия и отек переходной складки

5. Периостит челюстей необходимо дифференцировать:

г) с хроническим гайморитом

6.В анамнезе больные острым гнойным периоститом отмечают:

а) ушиб мягких тканей лица

б) боль в зубе, усиливающуюся при накусывании

7.Местными признаками острого одонтогенного остеомиелита челюсти являются:

а) подвижность всех зубов на челюсти

б) воспалительный инфильтрат без четких границ, положительный симптом нагрузки

в) муфтообразный, без четких границ инфильтрат, симптом Венсана, подвижность зубов

г) воспалительный инфильтрат с четкими границами, отрицательный симптом нагрузки

8.Остеомиелит нижней челюсти, в отличие от ана­логичного поражения верхней челюсти, характе­ризуется:

а)более легким течением, менее частыми и разно­образными осложнениями, небольшими секвестрами

б)более тяжелым течением, более частыми и разно­образными осложнениями, обширной секвестрацией

в)аналогичное течение на обеих челюстях

9.Клиническая симптоматика острого (обострив­шегося хронического) периодонтита достоверно отличается ли от таковой при остром одонтогенном остеомиелите в ранней стадии воспаления:

10.Для острой стадии одонтогенного остеомие­лита нижней челюсти характерно:

а)ноющие боли в причинном зубе;

б)интенсивная боль в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва;

в)парестезия нижней губы, боль при глотании, жевании, болезненная припухлость мягких тканей, затрудненное открывание рта, нарушение функции жевания и речи.

1.Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является воспалительный процесс:

в) в периапикальных тканях

г) в верхнечелюстной пазухе

д) в месте перелома челюсти

2.Укажите реакцию зуба при остром периодонтите на перкуссию:

а)слабоболезненная, отличается от соседних зубов

3.Укажите формы периодонтита с сильно выраженным болевым синдромом:

д) обострение хронического

4. Периостит челюстей необходимо дифференцировать:

г) с хроническим гайморитом

д) с обострением хронического периодонтита

5.Укажите характерные жалобы больного острым гнойным периоститом:

а) острые самопроизвольные боли в ночное время

б) постоянная (дергающая, пульсирующая) боль в челюсти

в) боль в зубе, усиливающаяся при накусывании

6.Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюсти заключается:

а) в подвижности всех зубов на челюсти

б) болях в зубах, недомогании, свищевых ходах на коже

в) в ознобах, повышении температуры до 40 С, симптоме Венсана, подвижности зубов

г) в острых пульсирующих болях в зубе, головной боли, положительном симптоме нагрузки

7.Клиническая симптоматика при остром одонто­генном остеомиелите характеризуется клиникой:

в)симптомами всех одонтогенных воспалительных за­болеваний челюстей

8.Имеются ли достоверные клинические отличия острого одонтогенного периостита и острого одон­тогенного остеомиелита в ранней стадии воспа­ления:

а)нет, достоверных отличий нет

б)достоверных отличий много (боль, подвижность и перкуссия зубов, наличие припухлости челюсти и мягких тканей и др.)

в)достоверных отличий мало (рентгенография и тя­жесть течения заболеваний)

9.Началу острого одонтогенного остеомиелита предшествует:

а)инфекционные заболевания, параллергические реакции, аллергические заболевания

б)хронические заболевания желудочно-кишечного тракта

в)нарушение сердечно-сосудистой деятельности

а)воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры

б)заболевание, характеризующееся распространением воспалительного процесса с периодонта на надкостницу альвеолярного отростка и тело челюсти

в)воспалительный процесс в костной ткани челюсти

г)инфекционно — аллергический, гнойно — некротический процесс, который развивается в кости под воздейст­вием внешних или внутренних факторов

6.2. Ситуационные задачи:

Больной 20 лет обратился с жалобами на постоянные ноющие боли в 46 зуба, усиливающиеся от горячего в положении лежа, боль при надавливании на зуб.

Анамнез заболевания: считает себя больным вторые сутки, когда появились перечисленные симптомы, после переохлаждения. Ранее зуб был лечен, пломба выпала.

Объективно: лицо обычной конфигурации. Открывание рта свободное. Прикус ортогнатический, слизистая оболочка десны 46 зуба гиперемирована, при надавливании на ней остаётся отпечаток и покраснение. При перкуссии 46 зуба отмечается не резко выраженная болезненность.

1.Достаточно ли объективных данных для постановки диагноза.

2.Какие дополнительные исследования следует провести для постановки диагноза.

3.Провести дифференциальную диагностику.

4.Поставьте возможный диагноз.

Больная, 36 лет, обратилась с жалобами на периодически возни­кающую припухлость в области 12 зуба.

Местно: отмечается незначительная болезненность при перкуссии 12 зуба, глубокая кариозная полость, при ЭОД зуб не реагирует. При рентгенологическом исследовании: канал корня 12 зуба не запломбирован, в области верхушки которого имеется разрежение костной ткани с четкими границами, размером 0,2×0,2 см.

Читайте также:  Возможные исходы острого гематогенного остеомиелита

2.Какие подготовительные мероприятия необходимо провести перед операцией.

3.Какая операция показана в данном случае и какова техника ее выполнения.

Больной Н., 45 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на асимметрию лица за счет отека правой подглазничной области, умеренную боль в области 13 зуба, повышенную температуру тела — до 37,7˚С. 13 зуб давно разрушен, не лечен, накануне стал резко болезненным, особенно при прикосновении. Сегодня утром боль в области 13 зуба значительно уменьшилась, но появился отек правой подглазничной области. Какой диагноз наиболее вероятен?

1.Острый серозный периодонтит 13 зуба.

2.Острый гнойный периодонтит 13 зуба.

3.Обострение хронического периодонтита 13 зуба.

4.Острый серозный периостит верхней челюсти от 13 зуба.

5.Острый гнойный периостит верхней челюсти от 13 зуба.

Больной Р., 47 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на пульсирующую боль в области левых боковых зубов верхней челюсти, асимметрию лица, повышенную до 38˚С температуру тела. 25 зуб разрушен давно, неделю тому назад стал резко болезненным, особенно при дотрагивании. Три дня тому назад боль в области зуба значительно уменьшилась, но появился отек в области левой щеки. Затем боль стала вновь нарастать, отек увеличился, повысилась температура тела. При осмотре обнаружено, что коронка 25 зуба разрушена, зуб подвижен, переходная складка с вестибулярной стороны на уровне левых верхних премоляров сглажена, флюктуирует, резко болезненна при пальпации. Значительно выражен отек мягких тканей в левой подглазничной и щечной области. Какой диагноз наиболее вероятен?

1.Острый серозный периодонтит 25 зуба.

2.Острый гнойный периодонтит 25 зуба.

3.Обострение хронического периодонтита 25 зуба.

4.Острый серозный периостит верхней челюсти от 25 зуба.

5.Острый гнойный периостит верхней челюсти от 25 зуба.

Больной 30 лет в течение длительного времени страдает от боли в области 38 зуба. 38 зуб давно разрушен, не лечен, периодически боль обостряется. Три дня тому назад, после переохлаждения, боль в области 38 зуба резко усилилась. Температура тела поднялась до 39°С, появилась потливость, слабость. На следующий день появилось онемение нижней губы и подбородка на стороне поражения, ограниченное открывание рта до 1 см, иррадиация боли в ухо и шею. При осмотре определяется выраженная асимметрия лица за счет отека и воспалительного инфильтрата в области левого угла нижней челюсти, регионарный лимфаденит, воспалительная контрактура нижней челюсти III ст., веретенообразное вздутие нижней челюсти в области левого ее угла. Коронка 38 зуба с глубокой кариозной полостью, зуб подвижен III ст., подвижны интактные 36 и 37 зубы. Переходная складка сглажена. Укажите наиболее вероятный диагноз.

1.Острый гнойный периодонтит 38 зуба.

2.Обострение хронического периодонтита 38 зуба.

3.Перикоронарит в области 38 зуба.

4.Острый гнойный периостит нижней челюсти от 38 зуба.

5.Острый остеомиелит нижней челюсти от 38 зуба.

Больной 25 лет, страдающий хроническим периодонтитом 46 зуба с периодическими обострениями воспалительного процесса, обратился в стоматологическую поликлинику с жалобами на слабость, резкую боль в области тела нижней челюсти справа, асимметрию лица, невозможность жевания из-за боли и ограниченного открывания полости рта, температуру тела 38,5°С. Заболевание началось три дня тому назад, после перенесенной больным психологической травмы, и его клинические проявления имеют тенденцию к нарастанию. Осмотрев больного, врач-стоматолог решил направить его в стоматологический стационар с диагнозом: Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. На каком основании устанавливается такой диагноз?

1.На основании данных электроодонтометрии.

3.На основании оценки клинического течения заболевания.

4.На основании рентгенологического исследования, проведенного в первые три дня с начала заболевания.

5.На основании данных лабораторных исследований.

7.ТемыУИРС:
Возбудители одонтогенного остеомиелита челюстей (ООЧ).

— Значение сенсибилизации организма в возникновении ООЧ.

— Внешние признаки проявления ООЧ.

— Внутриротовые признаки проявления ООЧ.

— Характеристика болевого синдрома при ООЧ.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.011 с) .

источник

Остеомиелит-инфекционный гнойно-некротический процесс в кости и окружайщих мягких тканях под влиянием агессивных факторов физическ,химич.биолог природы на фоне предварительн сенсибилизации и нейрогуморальных сдвиговпредшествующих развитию заболевания

Остеомиелит, в зависимости от причины, вызвавшей его развитие, делится на: одонтогенный, гематогенный, контактный и травматический.

Острый гематогенный остеомиелит:\ Генерализованная форма: -Септикотоксический — Септикопиемический Местная (очаговая) Посттравматический остеомиелит: -Развившийся после перелома кости -Огнестрельная -Послеоперационный (включая спицевой) -Пострадиационный

Локализация процесса и клинические формы Остеомиелит трубчатых костей Остеомиелит плоских костей Морфологические формы Диффузная Очаговая Диффузно-очагова Этиология. Остеомиелит челюстей вызывается чаще всего смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и другими кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекцию.
Патогенез-поднадкостничный очаг—выработка гистамина и сератонина—-токсины проникают через сосудистую стенку—- оседание комплекса АГ-АТ на эндотелии—тромбоз—восполение Патанатомия-гиперемия отдельных участков костн мозга,обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойного расплавления,ткани содержащие значительн кол-во микробов,местами очаги сливаются ,кровесноы сосуды подвергаются тромбозу ,в области воспол участков многочисленные кровоизлияния различ размеров кост мозг пропитан серозныи экссудатом,из кост мозга воспол процесс распространяется на содержимое гаверсовых каналов,наблюдается расширение сосудов серозно-гнойного и гнойного экссудат.

87. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника. Диагностика, дифф.диагностика.

Жалобы-постоянн боль в причинном зубе,боли рядом расположенных зубов,боли иррадируют по ветвям тройн нерва,нарушение поверх чувствительности красной каймы нижн губы, с.о. преддверия, подбородка на соответствующей стороне-симптом венсана,гол боль,слабость, повыш температ, Объективно-состояние сред-тяж, темп 38-39,пульс учащен асимметрия лица за счет коллатерального отека и инфильтрата мяг тканей,восполительная и рефлекторная контрактура челюсти регионарн л.у. пальпируются,зловонный запаз изо рта Признаки-1признак причинного зуба 2-признаки множественного периодонтита 3-мутообразный инфильтрат(с вестиб и орал стороны) ДИАГНОСТИКА- В КРОВИ ЛЕЙКОЦИТОЗ,ЛИМФОПЕНИЯ,С-реактивный бнлок,в моче следы белка,цилидры,эритроциты Рентген-изменения характерны для одной из форм периодонтита Диф диагностика-Остр и обостр хрон периодонтита,остр гной периостит,абсцессы и флегмоны,нагноившиеся кист

88. . Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Комплексное лечение. Исход. Возможные осложнения.

Хирургической лечение-удаление причинного зуба,двусороняя периостотомия,остеоперфорация Консервативное лечение-антибактре терапия-амоксиклав-3 раза в день 7-10 дн внутрь,метронидазол 0,5 г 3 раза в день внутрь 10-14 дн,десенсибилизирующ терапия-эриус -5 мг в сут 10-14 дн,дезинтоксикационная-обильное питье,в\в инфузия физ р-ра и 5% глюкозы,витаминотерапия-в,с ОсложненияМестные-Патологический перелом,Патологический вывих,Ложный сустав,флегмона,абсцесс

89. Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюстей.

В основе лечения больных острым одонтогенным остеомиелитом лежат следующие принципы: 1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания, 2) повышение резистентности организма к инфекционному началу, 3) лечение местного очага. Проводится удаление причинного зуба. Подвижные зубы укрепляют металлической шиной, каппой, брекетной системой. Удаление зуба сочетается с одновременным вскрытием гнойных очагов в кости, под надкостницой и в мягких тканях. Все оперативные вмешательства требуют надежного местного или общего обезболивания. Оперативное лечение сопровождается антибактериальной терапией, носящей целенаправленный характер с учетом результатов бактериологического исследования и чувствительности возбудителя заболевания к тому или иному антибиотику. Предпочтительнее лечение антибиотиками, обладающими тропизмом к костной ткани (линкомицин, цефуроксим, фузидин). Антибиотикотерапию проводят до стойкой нормолизации температуры тела и продолжают еще 7-10 дней. Каждые 5-7 дней необходимо определять чувствительность высеваемой из очага микрофлоры к антибиотикам. Для нормализации микроциркуляции назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин, реополиглюкин). В целях гипосенсибилизации организма и понижения проницаемости сосудистой стенки применяют 10% раствор хлорида кальция, противогистаминные препараты (супрастин, диазолин, димедрол). С целью противовоспалительной терапии назначают анаболические гормоны, УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры. Повышение неспецифических факторов защиты достигается витаминотерапией (А, В, С).

90. Операция трансплантация зуба. Подготовка и этапы операции, осложнения. Профилактика.

Под трансплантацией зуба понимают помещение удаленного зуба в пустую лунку того же или другого индивидуума. Наиболее распрастраненным методом трансплантации является реплантация – возвращение в лунку удаленного зуба. Операцию проводят при невозможности консервативной терапии, нежелательности удаления зуба. Различают витальную и девитальную реплантацию. При витальной сохраняют пульпу. Девитальная заключается в удалении зуба, выскабливании патологических тканей из альвеолы и с поверхности корня. После пломбирования каналов и резекции верхушек корней зуб вводят в лунку и фиксируют там. Большое значение для успеха реплантации имеет сохранность круговой связки. Зуб удаляют осторожно, стараясь не травмировать тканей зубной альвеолы и прилегающих мягких тканей. Так же осторожно делают кюретаж альвеолы, убирая грануляционные разрастания или гранулему, стараясь сохранить волокна периодонта по боковой поверхности альвеолы и круговую связку. Промывают рану теплым изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением антибиотиков (линкомицин) и рыхло тампонируют стерильной марлей. Удаленный зуб временно помещают в какую-либо емкость, содержащую теплый изотонический раствор натрия хлорида с добавлением антибиотиков или раствора хлоргексидина. Пломбируют полость зуба и каналы СИЦ химического отверждения. Отпиливают верхушки его корней. При этих манипуляциях осторожно держат зуб стерильной салфеткой. После туалета кости зуб помещают в альвеолу и фиксируют его при помощи проволочной шины, защитной пластинки из быстротвердеющей пластмассы, проволочно-композитной фиксации, каппы на 2-3 недели. Так же к трансплантации зуба относятся аутотрансплантация (пересадка зуба в другую альвеолу, производят редко, показана при удалении разрушенного зуба и возможности пересадки на его место серхкомплектного) и аллотрансплантация (пересадка зуба от одного человека другому – разработана мало).

91. Подострая и хроническая стадии одонтогенного остеомиелита.

При подострой стадии остеомиелита общее состояние больного нормализуется. Снижается температура тела, уменьшаются ее колебания в течение суток. После вскрытия поднадкостничнах очагов, окололочелюстных флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов в ранах образуются грануляции по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становиться меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, уменьшается их болезненность. Открывание рта свободное и ограничено только при локализации очагов в области угла и ветви нижней челюсти. В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток цианотична, отечна. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными. Нормализуются показатели красной крови, значительно уменьшается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела в норме. Осмотр: изменение конфигурации лица в результате инфильтрации. Кожа над очагом истончена и натянута. В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов увеличивается. В диагностики важное значение придается рентгенографии. Выявляются один или несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок . Наибольшее диагностическое значение имеет секвестрация. Рентгенологическим симптомом секвестра служит повышенная интенсивность его тени. Тень секвестров резко выделяется на фоне более прозрачных окружающих ее костных элементов.

В подострой стадии остеомиелита продолжают антибактериальную терапию, предупреждая тем самым дальнейшее распространение некротического процесса. С целью нормализации микроциркуляции для предупреждения некроза кости в новых участках и ускорения формирования секвестров назначают средства, стимулирующие обмен в тканях: анаболические гормоны (метацил, петоксил), протеолитические ферменты, переливание крови и кровозаменителей и др. Одновременно с этим осуществляется дренирование гнойной раны. В хронической стадии продолжают антибактериальную и противовоспалительную терапию, производят секвестрэктомию.

92. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Классификация. Клинико-рентгенологическая каритина.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафицирующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасывающиеся. Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти. При преобладании продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указания только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей. В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в разные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3-4 недели. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6-7 нед, а иногда и дольше – до 12-14 нед и более. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти – утолщается и становится неровным ее край. На рентгенограмме рерафицирующей формы видны очаги деструкции в кости, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, заполненные грануляциями. С годами процесс склерозирования становится более выраженным и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза. При гиперпластическом остеомиелите на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани.

93. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Показания к секвестрэктомии. Техника операции.

Секвестрэктомию проводят при деструктивной форме хронического одонтогенного остеомиелита. Сроки оперативного вмешательства назначают индивидуально, учитывая возраст больных, возможность развития общего амилоидоза, степень завершения формирования секвестров. При ограниченных остеомиелитах верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти секвестрэктомию обычно производят со стороны полости рта. Секвестрэктомия на нижней челюсти требует внеротового доступа. Доступ должен быть достаточным для визуального обследования секвестральной полости и полного удаления некротических тканей.

Методика операции: под общим или местным обезболиванием рассекают и отслаивают мягкие ткани. Кость трепанируют в пределах секвестральной полости. Крупные секвестры извлекают пинцетом, мелкие секвестры и грануляции удаляют при выскабливании секвестральной полости костной ложкой до здоровых слоев кости. Таким же образом выскабливают свищевые ходы. При длительно протекающих процессах свищи иссекают. Лечение небольшой полости проводят кровянм сгустком. Полость так же может быть заполнена гемостатической губкой с антибиотиками. Рану зашивают с оставление дренажа.

94. ХООЧ. Комплексное лечение. Исход, возможные осложнение.

Лечение зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-то причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуется расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге поражения, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые средства (дефлюкан). Секвестроэктомию осуществляют на основании клинической и рентгенологической картины. В хронической стадии остеомиелита существенное значения имеют физические методы лечения. Может быть рекомендован электрофорез с йодидом калия, хлорида кальция на очаг поражения челюсти. Исход: больные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находится под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Читайте также:  Возможные исходы и осложнения острого гематогенного остеомиелита

95. Дифференциальная диагностика острого периодонтита, периостита, остеомиелита челюстей.

Острый периодонтит имеет только один симптом характерный для острого периостита и одонтогенного остеомиелита. Все эти заболевания начинаются с болевых ощущений в области одного зуба, гиперемии десны, боли при перкуссии этого зуба. Однако в дальнейшем при периостите челюстей появляются болевые ощущения в области альвеолярного отростка, особенно надкостницы. Боль в области причинного зуба уменьшается. При осмотре отмечаются сглаженность переходной складки, гиперемия слизистой оболочки, коллатеральный отек околочелюстных тканей. Появляется выраженная общая реакция – повышение температуры тела до субфибрильной, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Все эти симптомы не характерны для острого периодонтита. Диф. Диагностика острого периостита от острого остеомиелита несколько сложнее. Купирование воспалительного процесса после вскрытия поднадкостничного абсцесса и удаления причинного зуба происходит в течение 3-5 дней, что не характерно для острого остеомиелита. При острой стадии остеомиелита, в отличие от периостита инфильтрируются ткани альвеолярного отростка и тела челюсти, возникает муфтообразный инфильтрат с двух сторон. Появляется также инфильтрация околочелюстных тканей, а не коллатеральный отек. Жалобы больного становятся более емкими, усиливается боль в области челюсти и околочелюстных тканей, появляется онемение нижней губы и кожи подбородка. Появляется более выраженная общая реакция: нарушается сон, аппетит, повышается температура тела до 38 и выше, нарастает лейкоцитоз и СОЭ. Такая клиническая картина не характерна для периостита челюстей, а тем более для острого периодонтита.

96. Острый одонтогенный синусит. Этиология. Патанатомия. Классификация. Клинника.

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются разнообразные микроорганизмы, вегетирующие в одонтогенных и стоматогенных очагах. В 50% случаев вызывается гемофильной палочкой и пневмококком, реже гноеродным стрептококком, золотистым стафилококком, неспорообразующими анаэробами. Острые синуситы верхней челюсти могут протекать по типу серезного или гнойного воспаления. Слизистая оболочка синуса при серозном воспалении отечна, утолщена. При микроскопическом исследовании обнаруживается слабо выраженная мелкоклеточная инфильтрация за счет лимфоцитов и полинуклеаров. В отдельных участках слизистой оболочки отмечается гиперемия сосудов и очаговые кровоизлияния. При остром гнойном воспалении слизистая оболочка покрыта экссудатом. Во всех ее слоях отмечается обильная инфильтрация полинуклеарами. Острый одонтогенный синусит делится на серозный и гнойный. Хронический одонтогенный синусит делиться на гнойный, полипозный, пристеночно-гиперпластический.

Заболевание вначале проявляется чувством давления и напряжения в области пораженного синуса, односторонним закладыванием носа. В тяжелых случаях появляются резкие боли, соответственно расположению верхнечелюстного синуса, иррадиирующие по ветвям тройничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхней челюсти. Заболевание протекает при повышенной температуре тела, появляются общая слабость, бессонница. Частыми симптомами являются головная боль, и гнойные выделения из соответствующей половины носа, усиливающиеся при наклоне головы, болезненность при пальпации клыковой ямки, а также при перкуссии зубов, расположенных в области дна пораженного верхнечелюстного синуса.

97. Острый одонтогенный верхнечелюстной синусит. Диагностика. Дифдиагностика.

Диагноз ставят на основании клинического и рентгенологического исследования. На рентгенограмме обнаруживается снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи. Рентгеновские снимки так же позволяют уточнить источник одонтогенной инфекции. В случае подозрений на одонтогенный синусит тщательно исследуют полость рта и зубы, проводят рентгенографию придаточных синусов носа, электроодонтометрию. Если этих данных недостаточно прибегают к пробному проколу верхнечелюстного синуса, обычно через нижний носовой ход, и последующему его промыванию. В последнее время наряду с традиционными методами используют ультразвук и эхографию. Острый одонтогенный синусит следует дифференцировать от риногенного синусита, невралгии тройничного нерва. Для невралгии характерны приступообразные боли, ограниченные иннервацией одной из ветвей тройничного нерва, и не характерны повышения температуры тела, выделение из носа. Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных особенностей: боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию, наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса патологического процесса, наличие перфоративного отверстия в области дна синуса, ассиметрия лица и болезненность переднелатеральной стенки при пальпации, изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса.

98. Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.

Иногда возникает вследствии неполного излечения острого процесса. Однако чаще развивается без предшествующих острых явлений. Проявляется следующими симптомами: гнойным выделяемым из соответствующей половины носа, нередко со зловонным запахом, нарушением носового дыхания, односторонней головной болью и чувством тяжести в голове, парестезиями и болью в области разветвления верхнечелюстного нерва. Некоторые из симптомов могут быть менее выражены или отсутствовать. При гнойных формах заболевания, а также свищах верхнечелюстных синусов выделений из носа обычно нет. Диагноз ставиться на основании клинических данных и данных рентгенограммы. На рентгенограмме придаточных синусов носа обнаруживается понижение прозрачности синусов, которое при гнойных формах синусита становиться интенсивным и гомогенным. При полипозной и гиперпластической формах выявляется пристеночная вуаль и тени неравномерной величины. В этих случаях большую информацию дает контрастная рентгенография. Она позволяет не только уточнить диагноз, но и установить протяженность и точную локализацию патологического процесса. Хронический синусит верхней челюсти стоит дифференцировать, прежде всего от околокорневых кист, доброкачественных и злокачественных опухолей верхней челюсти, а так же от хронического риногенного синусита. В результате врастания околокорневых кист в верхнечелюстной синус сильно деформируются его стенки. В дальнейшем происходит их истончение и резорбция, что клинически проявляется симптомами пергаментного хруста и флюктуации. Помогают дифференцировать рентгенография и пункция. Злокачественная опухоль верхней челюсти может исходить из слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Сходными симптомами опухоли и синусита являются боль, заложенность носа, гнойные выделений из него. В отличие от воспаления при опухоли боль постоянная, выделения из носа кровянистые, зловонные. При исследовании устанавливают деформацию стенок пазухи, разрастания из альвеолы и в полости носа. На рентгенограмме помимо нарушения прозрачности пазухи отмечается резорбция ее стенок. Установлению правильного диагноза позволяет цитологическое исследование. Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных особенностей: боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию, наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса патологического процесса, наличие перфоративного отверстия в области дна синуса, ассиметрия лица и болезненность переднелатеральной стенки при пальпации, изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса.

99. Методы консервативного и оперативного лечения хронических одонтогенных верхнечелюстных синуситов.

Хронический одонтогенный синусит лечат консервативными и хирургическими методами. Лечение заключается в удалении патологического содержимого из синуса, восстановлении его дренажной функции, проведение общей и местной этиотропной и патогенетической терапии. Консервативно-хирургическим методом лечат гнойные, а в ряде случаев и пристеночно-гиперпластические формы хронического синусита, особенно при длительном их течение. Лечение начинают с устранения одонтогенного воспалительного очага. Затем лечение заболевания осуществляют при помоще дренирования верхнечелюстного синуса в течение 1-2 недель. Дренажную трубку вводят при проколе иглой Куликовского медиальной стенки синуса. Продолжительная катеторизация позволяет избежать ряда осложнений, которые могут возникнуть при повторных пункциях синуса. Верхнечелюстной синус промывают антисептическими растворами (йодинол, фурацилин, риванол). Результаты местной терапии значительно улучшаются после предварительного введения в пазуху ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, химопсин), обладающих выраженным муколитическим, фибринолитическим, противоотечным и противовоспалительным действием. Ферменты вводят одновременно с антисептическими растворами или последние вливаются через 30 минут после промывания синуса. Местное лечение дополняю физиотерапией, инвракрасной лазерной и магнитолазерной терапией. Однако излечение консервативными методами наступает редко. Операцию проводят под местной проводниковой и инфильтрационной анестезией. Основными этапами операции по Колдуэллу-Люку являются: резекция переднее-боковой стенки, эвакуация из верхнечелюстного синуса гноя, удаления полипов, пораженной слизистой, и образования широкого соустья синуса с нижним носовым ходом. При операции рассекают слизистую оболочку и надкостницу в преддверии рта, ниже переходной складки от клыка до моляра. Распатором отслаивают слизистонадкостничный лоскут, обнажают переднюю стенку верхнечелюстного синуса. При помощи боров трепанируют костную стенку синуса. Трепанационное отверстие расширяют кусачками Гайека до 1,5*1 см. После иссечения слизистой оболочки синуса в области переднее его стенки из синуса эвакуируют гной, удаляют утолщенную и измененную слизистую оболочку, полипы, инородные тела. Затем после обезболивания в медиальной стенке пазухи делают отверстие – соустье, размером 1,5*1,5 см с полостью носа. Завершается операция гемостазом, тампонированием синуса стерильным тампоном через нижний носовой ход. Затем на края раны полости рта накладывают кетгутовые швы. Тампон удаляют на следующий день. Хирургическое вмешательство должно сопровождаться медикаментозным и физическим лечением.

100. Методы лечения острых одонтогенных верхнечелюстных синуситов.

Лечение острого одонтогенного синусита должно быть комплексным. Обязательно удаляют причинный зуб. При тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации организма проводят лечение антибиотиками в возрастных дозах. Предпочтительнее использовать макролидные антибиотики (азитромицин, мидекамицин) или ингибитор-защищенные пенициллины (амоксициллин ампициллин), хорошо проникающие в синусы. Назначают также десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, пипольфен), жаропонижающие и анальгетики, физиотерапию. Для улучшения оттока экссудата в нос вводят сосудосуживающие препараты. Особое значение при лечении придается проколу верхнечелюстного синуса через нижний носовой ход с последующим его промыванием растворами антисептиков (риванол, фурацилин).

101. Перфорация и оро-антральное соустье верхнечелюстной пазухи. Причины. Клиника. Диагностика. Тактика врача. Профилактика.

Анатомические особенности премоляров и моляров верхней челюсти являются одной из основных причин перфорации дна верхнечелюстного синуса во время оперативных вмешательств в области альвеолярного отростка. Тактика врача при перфорации верхнечелюстного синуса не может быть однозначной. Наиболее благоприятным для исхода следует считать перфорацию дна верхнечелюстного синуса, диагносцируемого сразу после вмешательства при отсутствии в верхнечелюстном синусе воспалительных явлений и инородных тел. В таких случаях имеются абсолютные показания к немедленному устранении. Перфорации хирургическим путем. Наиболее эффективна первичная пластика перфорационного отверстия слизисто-надкостничным лоскутом. Разрез слизистой оболочки проводят от бокового резца по перходной скалидке преддверия рта, а затем вниз к альвеолярному отростку соответственно месту перфорации. Сформированный лоскут отсепаровывают и смещают к перфорационному отверстию. Для лучшей мобилизации лоскута на уровне бокового резца делают дополнительный разрез в виде кочерги, длина которого должна быть равна половине ширине перфорационного отверстия. Наличие в верхнечелюстном синусе инородного тела и перфорационного отверстия или хронического воспалительного процесса и перфорации является показанием к операции по Колдуэллу-Люку с одномоментным устранением перфорационного отверстия.

102. Дифференциальная диагностика одонтогенного, аллергического и риногенного верхнечелюстного синусита.

Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных особенностей: боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию, наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса патологического процесса, наличие перфоративного отверстия в области дна синуса, ассиметрия лица и болезненность переднелатеральной стенки при пальпации, изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса. В последние годы увеличилось число случаев аллергических поражений верхнечелюстных пазух, от которых надо дифференцировать одонтогенный синусит. Для этого необходимо более детально уточнить анамнестические данные и выяснить наличие аллергических реакций.

103. Острый лимфаденит лица и шеи. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика.

Лимфоденит – воспаление лимфатических узлов. Чаще лимфадениты возникают у детей, что связано с незавершенностью формирования у них местного тканевого иммунитета, морфофункциональной незрелостью лимфатичеких узлов, дифференцированность которых завершается к 12 годам. У детей чаще встречаются риногенный, тонзилогенные, дерматогенные лимфадениты. Одонтогенные лимфадениты возникают у детей более старшего возраста. В структуре заболеваемости детей в челюстно-лицевом стационаре острые лимфадениты составляют 43-51%. Возбудителями острых лимфаденитов лица и шеи чаще являются патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации со стрептококком и анаэробами. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. Острый – серозный, гнойный, аденофлегмона. Хронический – продуктивный, абсцедирующий. Неспецифический лимфаденит как правило, является вторичным заболеванием. Поэтому у детей грудного и ясельного возраста придшествует ОРВИ, стоматит, ангина, отит, корь, ветряная оспа. У детей более старшего возраста и у взрослых лимфаденит чаще является реакцией на одонтогенные воспалительные заболевания. Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы на появление под кожей болезненного шарика, горошины. Общее состояние больных остается удовлетворительным. Температура тела нормальная или субфебрильная. При обследовании выявляется ассиметрия лица или шеи за счет ограниченного припухания, кожа в цвете не изменена, при пальпации обнаруживается увеличенное подвижное безболезненное образование округлой или овоидной формы. У некоторых пациентов появляется незначительная болезненность. При сборе анамнеза и тщательном осмотре выявляются заболевания, явившиеся причиной возникновения острого серозного лимфаденита. Острый гнойный лимфаденит характеризуется появлением постоянной пульсирующей боли. Возникают симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Температура тела повышается до 38 и выше. Нарушаются сон, аппетит, появляются апатия. Количество лейкоцитов в периферической крови увеличивается до 10-12*10 9 л. Местно выявляется припухание. Кода над узломгиперемирована. По мере развития периаденита подвижность инфильтрата уменьшается. Появляется инфильтрация соседних тканей. По мере распространения инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы абсцедирующего лимфатического узла изменяется первоначальная клиническая картина заболевания. Появляются клинические признаки, характерные для флегмоны – разлитая плотная инфильтрация тканей, гиперемия кожи. Повышается температура тела до 39. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 9 л, повышается СОЭ до 35-40 мм/ч.

104. Острый лимфоденит лица и шеи. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

Острый гнойный лимфаденит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. Для актиномикоза лимфатических узлов характерно более вялое течение заболевания. Усстановлению диагноза помогает исследование гноя.

Лечение острого серозного лимфаденита начинают с лечения или устранения первичного очага инфекции. Лечение должно быть направлено на повышение резистентности организма, санацию полости рта и ЛОР-органов. Назначаются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов оправдано при нарастании воспалительных явлений. Эти препараты покозаны ослабленным больным, а также больным с сопутствующими соматическими заболеваниями. Из антибиотиков целесообразно использовать макролиды (макропен, сумамед), так как они проникают через капсулу лимфатического узла. Местно применяют повязки с мазью Вишневского, полуспиртовые компрессы, новокаиновые блокады 0,25% раствором новокаина. Эффективна физиотерапия. Лечение острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон – комплексное. Прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции, чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы. Также проводят первичную хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответственно локализации процесса, выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг воспаления. Комплексное лечение зависит от состояния реактивности организма и местных симптомов острого лимфаденита. Назначают иммунотерапию, общеукрепляющую терапию. Ослабленным больным, лицам старшей возрастной группы проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Делают перевязки, дренируют рану, проводят местное ее лечение с применением препаратов хлоргексидина и его производных, ферментов, антистафилококковой плазмы и др., накладывают повязки с лекарственными веществами.

105. Острый лимфангит челюстно-лицевой области. Патанатомия. Классификация. Клиника. Дифдиагностика. Лечение.

Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов. Острый лимфангит характеризуется инфильтрацией стенок лимфатического сосуда, увеличением их проницаемости и экссудацией прилегающей клетчатки. В сосудах происходит свертывание фибрина, тромбирование их, в результате чего развивается стаз. В лимфатических узлах при лимфангите наблюдаются явления серозного лимфаденита. В начальной стадии отмечается расширение сосудов, отек и мелкоклеточная инфильтрация тканей лимфатического узла. Расширены синусы, главным образом промежуточные, в меньшей степени краевые. В них обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем гнойный экссудат, детритные массы.

Лимфангит может быть острым и хроническим. Острый делиться на сетчатый (ретикулярный) и трункулярный (стволовой). Острый сетчатый лимфангит характеризуется воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов, развивается на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфоузлам. Последние увеличены, слабоболезненны, при пальпации мягкие. Острый турункулярный лимфангит отличается появлением на кожа, шее, чаще поднижнечелюстного треугольника, одной-двух красных полос, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным лимфатическим узлам. Пильпаторно определяется болезненная инфильтрация по ходу сосуда, переходящая на соседние ткани – подкожную клетчатку, кожу. Лимфатический узел увеличен, болезнен. Клинический диагноз подтверждается исследованием пунктата. Лимфангит следует дифференцировать от рожистого воспаления

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник