Меню Рубрики

Патогенез острого гематогенного остеомиелита по гриневу схема

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец).

В патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:

а) тяжесть анатомических разрушений;

б) степень и характер микробного загрязнения перелома;

в) характер ответной реакции организма на травму.

4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.

Острый гематогенный остеомиелит

¨ Эпидемиология:

¨ Локализация: чаще бедренная и большеберцовая кости.

¨ Возбудители: чаще кокковая флора;

¨ Факторы, способствующие развитию пат.процесса:

— Наличие очагов хронической инфекции;

— Снижение иммунитета и сенсибилизация организма;

В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией.

Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице.

Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов.

Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры.

Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается.

Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.

Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища.

Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации).

При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала.

При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях.

В редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.

Формы гематогенного остеомиелита.

· относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни,

· местные явления преобладают над общими, развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.

· заболевание начинается с небольшого повышения температуры.

· В первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных.

· Довольно быстро (на протяжении 5-10 дней) развиваются местные изменения:

· 1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

· 2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

· 3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные — резко ограничены;

· 4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;

· 5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;

· 6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.

· Все эти изменения опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

3) Токсическая (адинамическая).

· В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

o острая сердечно-сосудистая недостаточность;

o снижение артериального давления.

· Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Клиническая картина: стадии

¨ Острая (от 2 до 4 нед.)

¨ Подострая (от 2-4 нед. до 2-3 мес.): патологический процесс останавливается, подвергается обратному развитию либо переходит в хроническую стадию

¨ Хроническая (2-3 мес. до 10 лет и более)

Диагностика

1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня);

2) денситометрию рентгенограмм;

3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);

4) радиоизотопное сканирование костного мозга;

5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование;

Лечение острого гематогенного остеомиелита.

1. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.

Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.

2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):

1) пенициллины (особенно полусинтетические);

2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);

3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин);

4) макролиды (фузидин, линкомицин).

3. Повышение общей сопротивляемости предполагает:

1) дезинтоксикационную терапию;

2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;

3) введение гепарина, контрикала;

5) стимуляцию иммунитета (тимолин и др.)

15. Острое гнойное воспаление суставов.

¨ Специфическая флора: туберкулез, сифилис,

¨ Симптомы системной воспалительной реакции

— Увеличение сустава в объеме

— Гиперемия кожного покрова

— Активные движения отсутствуют

— Пассивные движения резко болезненны

Диагностика

Хирургическое лечение

¨ Артротомия с некрэктомией и резекцией пораженной кости и проточно-промывным дренированием

Реконструктивные операции

¨ Пластические операции для восстановления дефектов мягких тканей

Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — системная воспалительная реакция на различные тяжёлые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:

— температура тела >38 С или 90 в минуту;

— частота дыхания >20 в минуту или раС02 32 мм рт.ст.;

— количество лейкоцитов >12х10 9 /л, 9 /л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис– воспалительная реакция организма на локальный инфекционный процесса (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

Сепсис системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

Тяжёлый сепсис (сепсис-синдром) — сепсис, сочетающийся с:

— Гипоперфузией (может включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.)

— Артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии )

Септический шок сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.

Синдром полиорганной дисфункции— нарушение функций органов у больного в тяжёлом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Теории сепсиса

— Бактериологическая теория(И.В. Давыдовский, 1928).

— Токсическая теория(В.С. Савельев и соавт., 1976).

— Аллергическая теория(И.К. Ру, 1983).

— Нейротрофическая теория(на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейро-сосудистых реакций организма).

Цитокиновая теория(W. Ertel, 1991) – основная

Классификация

По наличию или отсутствию первичного очага:

— Первичный сепсис

— Вторичный сепсис

По локализации первичного очага:

5. одонтогенный сепсис и т.д.

3. воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.),

4. сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).

источник

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Это тяжелая и распространенная патология детского возраста.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг может стать источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70% случаев).

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основными возбудителями бывают стафилококки (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микроорганизмов в кровеносное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки, и это приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идет о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микрофлоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септикопиемическую и местную.

Септикопиемическая форма

Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают признаки интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удержать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг расположен близко к суставу, в процесс вовлекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких значениях (в пределах 38-39 °С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40х10 9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свертывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит (рис. 7-13). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при диафизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, еще менее выраженную — при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза, постепенно процесс распространяется на диафиз.

В настоящее время широко применяют комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:

• воздействия на макроорганизм;

• непосредственного воздействия на возбудитель заболевания;

• своевременной и полноценной санации местного очага.

Воздействие на возбудитель

Выбор схемы антибиотикотерапии зависит от степени тяжести процесса и наличия указаний о предшествующем лечении антибиотиками. В обычных ситуациях применяют оксациллин в комбинации с нетилмицином или один из цефалоспоринов (цефазолин, цефуроксим). Неэффективность предшествующей антибиотикотерапии является косвенным признаком участия метициллин-резистентного стафилококка — в этих случаях цефалоспорин обязательно комбинируют с линезолидом, ванкомицином, рифампицином. Терапию препаратом из группы оксазалидинонов (линезолидом) назначают детям из расчета 10 мг/кг массы тела 3 раза в сутки внутривенно или внутрь (таблетки, суспензия) или в режиме ступенчатой терапии (сначала внутривенно, затем внутрь). Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов, например линезолид (детская суспензия или таблетки), фузидиевую кислоту в возрастной дозе. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Хронический остеомиелит

Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризуемую началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит более грубый, с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгаемых костных фрагментов более четкие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4-6 мес, продолжаются периодические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что остеомиелит перешел в хроническую стадию. Факторы, предрасполагающие к хронизации процесса: позднее начало лечения, неправильная по направленности, объему и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая емкость и быстрая истощаемость защитных возможностей организма ребенка. Каждый из этих факторов может стать причиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трех факторов предопределяет исход в хроническую стадию.

Читайте также:  Септикопиемическая форма гематогенного остеомиелита у детей

Переход в хроническую стадию возникает в 10-30% случаев.

Патоморфология

Патоморфологически типичные формы хронического остеомиелита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секвестров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными — от обширных (когда погибает почти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от единичных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотненной костной ткани с беспорядочно расположенными утолщенными трабекулами. Иногда секвестральная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.

Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представляется следующим образом. Вокруг пораженного участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвевшими участками и здоровой тканью — образуется секвестр. Чем ближе к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утолщенная надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной ткани обычно приводят к отграничению очага некроза.

При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через свищи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, особенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, нарушается трофика, мышцы атрофируются. При тяжелопротекающем обширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не образуется или бывает недостаточно выражена, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.

При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепанации кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхностной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путем. Надкостницу разрезают и отсепаровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть ее костной стенки с помощью долота или ультразвукового ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают острой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить антибиотико-кровяную пломбу: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из области операции в послеоперационном периоде. Возможны рецидивы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью операции (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (все это может инфицироваться). Именно поэтому при обширном поражении лучше всего выполнять корытообразную резекцию кости (рис. 7-16).

При корытообразной резекции уменьшается возможность секвестрации нависающих костных краев, а хорошо прилегающие к поверхности кости мягкие ткани улучшают ее трофику. Кроме того, ликвидируется секвестральная полость. Такая резекция дает возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже. При обширных костных дефектах, образующихся в результате секвестрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промывание полости растворами антисептиков в течение 3-5 дней после операции. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антистафилококковой, в том числе в отношении проблемных метициллин-резистентных стафилококков, и антианаэробной активности. Такими характеристиками обладает препарат из группы оксазалидинонов — линезолид, который можно применять как внутривенно, так и в удобной пероральной лекарственной форме в виде детской суспензии или таблеток. Хорошие результаты наблюдают при периоперационном назначении рифампицина в комбинации с метронидазолом (за 3-4 дня до операции и 7-10 дней после нее). В послеоперационном периоде большое значение придают иммуностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривенно вводят белковые препараты.

Абсцесс Броди

Абсцесс Броди характеризуется длительным течением, слабой ноющей болью в области поражения, умеренным повышением температуры тела. Чаще процесс локализуется в проксимальном метафизе большеберцовой кости, дистальном метафизе бедренной или проксимальном метафизе плечевой кости. При осмотре можно отметить некоторое утолщение конечности и нерезкую болезненность при интенсивной пальпации. Рентгенологически отмечают зону деструкции округлой формы, с выраженным перифокальным склерозом. Секвестров и свищей обычно не бывает. Нередко можно отметить полоску просветления — дорожку, соединяющую очаг с зоной роста (рис. 7-17).

Лечение — оперативное: трепанация кости, выскабливание гнойных грануляций и пломбирование полости костного абсцесса антибиотиками.

Антибиотический остеомиелит

Так называемый антибиотический остеомиелит может развиться у детей, которым ранее проводили антибиотикотерапию, а также в случаях раннего, но недостаточно эффективного лечения антибиотиками. Клиническая картина и рентгенологические признаки такого остеомиелита отличаются от типичной картины. Можно выделить несколько особенностей антибиотического остеомиелита:

• невыраженность процессов экссудации и разрушения, отграничение воспалительного процесса, развитие только очаговых некрозов;

• неяркость клинической картины — нет значительной температурной и лейкоцитарной реакции, имеется тенденция к переходу процесса в хроническую стадию по типу первично-хронического остеомиелита (но возможны свищи); при эпифизарной локализации гнойные артриты развиваются реже;

• рентгенологические признаки — пятнистость кости, образование мелких полостей, незначительная периостальная реакция (иногда отсутствует), выраженное раннее склерозирование кости и тенденция к рассасыванию мелких секвестров (рис. 7-18).

Антибиотический остеомиелит ввиду абортивного течения и стертой рентгенологической картины часто очень трудно дифференцировать от остеоид-остеомы, остеолитической саркомы, эозинофильной гранулемы и других заболеваний. Несмотря на стертость клинических проявлений, эти формы остеомиелита подлежат интенсивной и комплексной терапии.

Локализация

Очаг поражения кости у новорожденных локализуется в метаэпифизарной зоне. Большое значение в развитии острого гематогенного остеомиелита имеют особенности кровоснабжения метафизарных и эпифизарных областей длинных трубчатых костей и их росткового хряща. У новорожденных внутрикостная диафизарная артерия вблизи эпифизов превращается в густую сосудистую сеть. При этом особенно густые сосудистые сети расположены около ростковой хрящевой пластинки, где образуют большие венозные лакуны. В результате такого строения ток крови в лакунах резко замедляется и создаются благоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов. Эпифизы длинных трубчатых костей у новорожденных расположены в пределах суставной сумки. Вокруг каждого сустава имеется сосудистое кольцо, от которого отходят анастомозирующие между собой ветви метафизарного, эпифизарного и синовиального значения. Таким образом, эпифиз новорожденного кровоснабжается из метафизарных сосудов и ветвей сосудистого кольца, перфорирующих кость перпендикулярно и заканчивающихся под суставным хрящом. Лишь к концу первого года жизни кровоснабжение от метафизов к эпифизам нарушается, ростковая пластинка становится барьером для инфекции.

Воспалительный процесс может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия, и вторичным — на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, легочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после ее отмены. Возбудитель первичного процесса в 90% случаев — золотистый стафилококк, вторичного — кокковая или грамотрицательная микрофлора. В любом случае распространение инфекционного агента происходит гематогенным путем. Если инфекционный агент заносится в синовиальную сосудистую сеть, то, оседая там, вызывает артрит. Предшественниками бактериемии могут быть пустулезная инфекция, омфалит, введение катетеров в пуповину, интубация трахеи и т.д. Однако только одного присутствия бактерий в кости недостаточно для возникновения остеомиелита. Необходимые факторы: сосудистый стаз в венозных лакунах, наличие кровяных сгустков или некроз тканей в синусоидах костного мозга, истощение пассивного иммунитета, переданного от матери, недостаточный синтез собственных антител и недостаточный уровень титра иммуноглобулинов.

Как и любой воспалительный процесс, остеомиелит у новорожденных имеет стадийное течение. Избыточное размножение патогенного микроорганизма в одном из очагов и транслокация его в сосуды сустава или метаэпифизарной зоны может вызвать патологическую контаминацию и колонизацию очага поражения. Под воздействием протеолитических ферментов, вырабатываемых патогенными микроорганизмами, происходит поражение хрящевой ткани ростковой зоны и синовиальной оболочки сустава. В очаге воспаления преобладают процессы альтерации и происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления, затем нарушаются реологические свойства крови и увеличивается объем пораженной ткани за счет увеличения диаметра лимфатических сосудов и капилляров, развивается отек мягких тканей. Если на этом этапе диагноз не определен, фаза экссудации вступает в свою наиболее тяжелую стадию — стадию образования гнойного экссудата. Процесс распространяется за зону метаэпифиза и осложняется развитием гнойного артрита или флегмоны мягких тканей. Может наступить генерализация воспалительного процесса с развитием сепсиса.

Клиническая картина

Различают местную, токсическую и септикопиемическую формы. Клиническая картина зависит от формы заболевания и фазы течения воспалительного процесса.

При местном процессе общее состояние ребенка может не страдать. Локальные симптомы поражения: псевдопарез пораженной конечности, ограничение и болезненность при активных и пассивных движениях, сглаженность контуров пораженного сустава. Затем появляется отек мягких тканей сустава, возникают гиперемия, локальная гипертермия, болезненность при пальпации пораженного метафиза (рис. 7-19).

Токсическая форма характеризуется значительным ухудшением общего состояния, присоединяются симптомы инфекционного токсикоза (рис. 7-20).

Септикопиемия сопровождается признаками флюктуации в очаге воспаления, развиваются осложнения в виде флегмоны мягких тканей, при патологическом переломе может определяться крепитация, гнойный артрит приводит к значительному увеличению объема пораженного сустава, характерны гиперемия кожи над ним, флюктуация. Тяжелые формы остеомиелита проявляются клинической картиной септического шока (рис. 7-21).

Диагностика

Диагностика основывается на характерной клинической картине со стороны пораженной конечности (рис. 7-22). Дополнительные методы исследования: рентгенологическое, УЗИ и радиоизотопная сцинтиграфия.

Рентгенологические признаки остеомиелита у новорожденных появляются на 7-10-е сутки от начала заболевания. При местной форме первыми рентгенологическими признаками могут быть утолщение мягких тканей и надкостницы, краевая или очаговая деструкция костной ткани. При тяжелых формах определяются расширение суставной щели, патологический вывих, зона деструкции, занимающая более половины ширины метафиза, линия патологического перелома (рис. 7-23). Радиоизотопная диагностика отражает сосудистый компонент воспалительной реакции и помогает определить фазу воспаления в зависимости от процента накопления радиофармпрепарата в очаге поражения. Разница накопления РФП в симметричных суставах до 30% соответствует начальной фазе экссудации, до 55% — фазе собственно экссудации, более 55% — стадии гнойных осложнений (рис. 7-24).

УЗИ очага поражения позволяет определить наличие жидкости в полости сустава или дополнительных образований в мягких тканях (рис. 7-25).

Общую терапию осуществляют по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учетом возраста ребенка. Применяют антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянты, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Важную роль играет иммобилизация, которую осуществляют с помощью лейкопластырного вытяжения (на нижней конечности) или повязки Дезо либо сетчатым бинтом (на верхней конечности) (рис. 7-26).

Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорожденных не применяют. При осложненной форме течения, сопровождающейся клинической картиной гнойного артрита, лечение проводят с помощью пункций, удаления выпота из сустава с последующим введением антибактериальных препаратов. Для санации крупных суставов в настоящее время применяют артроскопию. При обнаружении флегмоны мягких тканей проводят ее вскрытие (рис. 7-27).

Если процесс локализуется в проксимальном эпифизе бедренной кости, по стихании острого воспалительного процесса в целях профилактики патологического вывиха бедра и формирования соха vara применяют шины-распорки.

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. Процесс выздоровления идет путем замещения очага деструкции соединительной тканью с последующим отложением солей кальция (склероз кости), происходят восстановление оси конечности и нормализация ее функции. При осложненном течении происходит заживление с дефектом за счет разрушения и рассасывания части метафиза вместе с зоной роста, в некоторых случаях — разрушение эпифиза. В последующем развиваются выраженное нарушение роста конечности, деформации в суставах.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Это тяжелая и распространенная патология детского возраста.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг может стать источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70% случаев).

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основными возбудителями бывают стафилококки (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микроорганизмов в кровеносное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки, и это приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идет о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микрофлоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септикопиемическую и местную.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Остеомиелит – это воспаление костного мозга. Этот термин был предложен Рейно. В настоящее время под этим термином мы понимаем воспаление всей костной ткани.

острый гематогенный остомиелит

хронический гематогенный остеомиелит

острый травматический остеомиелит

хронический травматический остеомиелит

б) альбуминозный остеомиелит Олье

в) склерозирующий остеомиелит Гарре

Наиболее часто встречается гематогенный остеомиелит, поэтому остановимся на нем подробно.

Теории возникновения остного гематогенного остеомиелита

Лексер (1894г.) – эмболическая теория

Дерижанов (194Ог.) – теория сенсибилизации

Еланский (1954г.) – нервно-рефлекторная теория.

Все эти теории возникновения острого гематогенного остеомиелита полностью не раскрывают причину его развития, хотя и играют значительную роль.

Последняя теория – Гринев (1972г.)

Этиология – в 8О-9О% возбудителем при остром гематогенном остеомиелите является золотистый стафилококк, а также может быть и другая гноеродная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей или смешанная микрофлора). Заболевают чаще дети мужского пола.

Патогенез. По теории Гринева микробы из первичного очага распространяются гематогенным путем по организму и попадают в капилляры губчатого вещества длинных трубчатых костей, чаще в эпифиз или метафиз, где наблюдается замедленное кровообращение и имеется повышенная проницаемость стенки этих капилляров. Далее мигрируя они попадают в паравазальное пространство, которое окружено костными балками, начинается воспаление, напряженный отек в паровизальном пространстве, что приводит к сдавливанию сосудов из-вне. Нарушается кровоснабжение участка костной ткани, некроз, иногда с образованием секвестра, гнойное расплавление костной ткани. В дальнейшем при прогрссировании воспалительного процесса он может (если поражен эпифиз) распространяться на полость сустава и развивается артрит. При локализации в метафизе воспаление может переходить в костно-мозговой канал с развитием флегмоны костного мозга. В большинстве же случаев гнойный эксудат из губчатого вещества кости направляется к наружной поверхности с отслаиванием надкостницы (а у детей она не очень плотно соединяется с костью) и при этом может образоваться поднадкостничный абсцесс. После прорыва этого абсцесса гной может распространиться между костью и мышцами с развитием параоссальной флегмоны или в межмышечное пространство – при этом образуется межмышечная флегмона.

Читайте также:  Секвестрэктомия при лечении хронического остеомиелита

Наиболее благопринятным исходом будет когда гной из-под надкостницы выходит на поверхность кожи через образовавшийся свищевой ход, при этом иногда вместе с гноем выходят и мелкие секвестры. После вскрытия гнойника наружу, воспалительные явления постепенно стихают и острый гематогенный остеомиелит переходит в хроническую форму.

Провоцирующие и предрасполагающие факторы

Возникновения острого гематогенного остеомиелита:

гнойные заболевания мягких тканей (фурункул, карбункул и т.д.)

хроническая и дремлющая инфекция (кариес, аденоиды, миндалины)

перенесенные острые инфекционные заблевания (грипп, ОРЗ, ангина)

травма (ушибы), 5) сезонность, переохлаждение.

Клинические формы острого гематогенного остеомиелита:

Заболевание острым гематогенным остеомиелитом начинается обычно с повышения температуры тела, появлением симптомов интоксикации, не локализованными болями в конечности, причем это часто возникает в осенне-весенний период, когда наблюдается рост числа адено-вирусной инфекции и диагноз острого гематогенного остеомиелита не всегда ставится в ранние сроки.

При острой токсической форме наблюдается внезапно подъем температуры до 39-4О , возникают сильные боли в конечности, выраженные симптомы общей интоксикации. Местные воспалительные явления развиться не успевают, возникает шок.

У больных с септикопиемической формой местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния больного и через 2-3 дня боль становится локальной.

В связи с поздней постановкой диагноза у больных могут развиваться такие осложнения, как гнойный артрит, флегмона костного мозга, поднадкостничный абсцесс, параоссальная или межмышечная флегмона.

Вот почему важна ранняя диагностика и адекватное лечение острого гематогенного остеомиелита. Для постановки диагноза помимо анализа (выявление предрасполагающих факторов) и клинического обследования больного используют множество дополнительных методов обследования, которые в комплексе позволяют поставить диагноз острого гематогенного остеомиелита.

В общем ан.крови будут наблюдаться изменения характерные для гнойно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, палочноядерный сдвиг, увеличение СОЭ). В биохимическом анализе крови наблюдается снижение альбуминов и повышение альфа-! И альфа-2 глобулинов. Нарушается электролитный обмен – гипокалиемия, гипонатриемия, но повышается кальций и фосфор в крови за счет деструкции костной ткани. Из неинвазивных методов обследования используют кожную электротермометрию, теплови дение, реовазографию, ультрасонографию (на ранних стадиях малоинформативна). Обязательно выполняют Р-гр костей конечности в динамике, хотя признаки поражения костной ткани обычно выявляются через 2-3 недели с момента заболевания, а у грудных детей – через 1 нед. Однако косвенные признаки изменений в мягких тканях прилегающих к очагу можно Р-логически увидеть раньше, особенно при электро-рентгенографии. В ряде случаев применение гамма-сцинтиграфии помогает поставить диагноз на ранних стадиях заболевания. Из инвазивных методов рано поставить диагноз поможет пункция кости специальной иглой, при этом через иглу можно выполнить внутрикостную термометрию и остеотонометрию (повышение температуры и внутрикостного давления характерно для начальных проявления острого гематогенного остеомиелита). Кроме того с помощью иглы можно получить пунктат, который подвергается цитологическому и бактериологическому исследованию, последнее помогает установить вид микробного возбудителя и чувствительность его к антибиотикам. С лечебной целью через эту иглу можно внутри костно ввести антибиотики. Как только мы поставили диагноз острого гематогенного остеомиелита, необходимо срочно приступить к лечению.

Основные принципы лечения.

Антибактериальная терапия в/м, в/в, внутриартериальное, внутрикостное введение антибиотиков.Так чаще заболевание вызывается золотистым стафилококом что можно использовать полусинтетические пенициллины или антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, линколицин и т.д.), а также комбинация нескольких антибиотиков. Необходимо назначение противогрибковых препаратов (нистатин, леворин). После верификации возбудителя и определения чувствительности его к антибиотикам, проводится коррекция антибактериальной терапии.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия (гемодез, неокомпенсин и т.д.) и в ряде случаев – экстракорпоральная детоксикация (плазмосорбция, гемофильтрация и т.д.).

Коррекция нарушений гомеостаза – водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия, нарушений микроциркуляции, борьба с гиповолмией, поддержание энергетического баланса.

Повышение иммунорезистентности организма (неспецифическая и специфическая имунокоррекция).

Симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций организма.

Острого гематогенного остеомиелита обычно выполняется при различных его осложнениях.

При флегмоне костного мозга – декомпрессивная остеоперфорация и можно ее дополнить внутрикостным лаважом при гнойных артритах – пункции сустава с введением антибиотиков. При поднадкостничном абсцессе – вскрытие его, не дожидаясь его порыва в мягкие ткани.

При параоссальной и межмышечной флегмоне – вскрытие и дренирование флегмоны.

Основной метод лечения хронического гматогенного остеомиелита – хирургический. После обследования больного, включая Р-графию, томографию, фистулографию (при свищевой форме) больного готовят к плановой операции. При наличии свищей во время операцииих покрашивают р-ром бриллиантовой зелени, иссекают свищи на всем протяжении в мягких тканях до пораженной кости, затем выполняют остеотомию, вскрывают секвестральную коробку, удаляют секвестр. С помощью ложечки Фолькмана удаляют патологически измененные стенки секвестральной коробки до неизменной костной структуры, обрабатывают полость антисептиками, после чего выполняют пломбировку полости различными материалами (синтетическими, биологическими и т.д.). Наиболее оптимальным является пломбировка мышцей на «ножке». После чего послойно ушивают рану.

Травматический остеомиелит чаще всего возникает при огнестрельных ранениях кости и открытых оскольчатых переломах (инфицированные переломы), а также могут быть как осложнение металлоостеосинтеза.

Особенностью травматического остеомиелита является то, что параллельно идут 2 процесса – образование костной мозоли и в центре ее – деструкция костной ткани, которая прогрессирует и может возникнуть патологический перелом.

1Основным методом лечения травматического остеомиелита является хирургический.

Это атипичные формы течения хронического остеомиелита, возникают при низкой вирулентности микробов и высокой реактивности организма больного и развиваются изначально хронически, минуя острую фазу.

Абсцесс Броди – начинается в раннем возрасте и проявляется через много лет. Клинически наблюдается только болезненность при перкуссии кости, без признаков интоксикации. При операции секвестров в полости этого абсцесса нет.

Альбуминозный остеомиелит Олье – ослабленная микрофлора не может перевести богатый белками эксудат в гной. Чаще локализуется на бедре, появляются боли, через 1-2 мес. припухлость, гиперемия – редко. Лечение хирургическое.

Склерозирующий остеомиелит Гарре – боли несильные, особенно по ночам, субфебрильная температура, нарушение функции конечности. Р-логически веретенообразное утолщение диафиза кости за счет склероза. Лечение консервативное.

Антибиотический остеомиелит – этот термин был предложен С.Попкировым в 1958г. Причина его возникновения – широкое неправильное (малые дозы и т.д.) применение антибиотиков при различных заболеваниях привело к возникновению низковирулентных антибиотико-резистентных щтампов. Заболевание протекает длительно, без признаков гнойной интоксикации. При операции отсутствует выраженна секвестральная капсула и грануляции с большим количествомм фибрина – прибегают к перикардиотомии и дренированию перикарда.

Гнойный артрит это гнойное воспаление полости сустава, возникает после проникновения инфекции в полость сустава в результате травмы, лимфогенным или гематогенным путем.

При этом различают гнойный синовнит, когда поражается только синовиальная оболочка с образованием эмпиемы сустава, капсульная флегмона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю капсулу и связочный аппарат сустава, гнойный остеопртрит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются уже и суставные концы костей, при этом развивается гнойный остеомиелит. Наиболее тяжлая форма – это панартрит, при котором в процесс вовлекаются не только все элементы сустава, но и окружающие мягкие ткани.

Клинические симптомы гнойного артрита – это сильные боли в пораженном суставе, нарушение функции, ознобы, повышение температуры до 38-4О и выраженные симптомы интоксикации. В области сустава припухлость, гиперемия, ограничение или полное отсутствуие движений из-за резкой боли. Конечность находится в полусогнутом состоянии. Осложнением гнойного артрита являются сепсис и гнойные затеки.

Диагноз ставится на основании клинических, рентгенологических данных, изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и ускорением СОЭ). О характере экскдата в полости сустава может дыть информацию диагностическая пункция.

Лечение гнойного артрита заключается в иммобилизации конечности, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. При наличии гнойного синовата – пункция сустава с удалением эксудата и введением в него антибиотиков. При капсульной флегмоне обычно выполняется артротомия с дренированием полости сустава, иссечение некротических тканей и промывание полости сустава растворми антисептиков. При гнойном остеоартрите показано оперативное лечение с резекцией суставных поверхностей и наложением артродеза с помощью компрессинно-дистракционных аппаратов для наложения внеочагового остеосинтеза с целью сохранения конечности. При панартрите – ампутация конечности по жизненным показаниям.

После стихания воспалительных явлений – физиотерапия, лечебная физкультура.

источник

Остеомиелит вызывается гноеродными микроорганизмами. Однако присутствие в костном мозге микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие остеомиелита. При некоторых местных воспалительных процессах и общей гнойной инфекции (сепсис) наблюдаются бактериемия и бактерии в костном мозге, но остеомиелит развивается редко. Острый и хронический остеомиелит вызван стафилококком у 60—80 % больных, стрептококком — у 5-30 %, у 10—15 % больных обнаруживаются пневмококки, грамотрицательная или смешанная флора.

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают его воспаление. На развитие остеомиелита влияют анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; биологические и иммунологические особенности организма; предрасполагающие моменты.

Значение реакции организма на внедрение возбудителя было доказано С.М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы, проникшие в кость, проявляют вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться. Остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организмы.

Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга, что выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Реже воспалительные явления могут начинаться во внутренних слоях надкостницы. В этих случаях серозно-геморрагический выпот, распространяясь по тканевым промежуткам периоста и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Начавшись в метафизе, остеомиелит у большинства больных быстро распространяется на диафиз или на всю кость. Воспалительный процесс через костные (гаверсовы) канальцы из костного мозга распространяется на корковый слой и надкостницу, а при первоначальной эпифизарной локализации в процесс оказывается вовлеченным сустав. Сустав нередко вовлекается в воспалительный процесс и при метафизарной локализации очага, так как в раннем возрасте суставные сумки плечевого, бедренного и коленного суставов частично прикрепляются к метафизу. Кроме того, несмотря на эпифизарную линию, резистентную к инфекции и защищающую от нее суставы, они могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов надкостница утолщается, разрыхляется, ее сосуды переполняются кровью. Скапливающийся серозно-геморрагический экссудат и жидкий гной, проникающий из костного мозга через костные канальцы под надкостницу, отслаивают ее на значительном протяжении (поднадкостничный абсцесс). У детей этому способствует эластичность и рыхлая связь надкостницы с костью.

Поднадкостничный абсцесс перфорирует и разрушает надкостницу, вскоре гной изливается между мышцами, нередко образуя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей (параоссальная флегмона). Вовлекая в воспалительный процесс кожу, гной прорывается наружу — образуется свищ.

В результате нагноительного процесса в кости и отслоения надкостницы на большем или меньшем протяжении разрушается значительная часть питающих кость сосудов. Кроме того, в них развиваются тромбофлебиты и тромбартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующихся в результате распада тканей, ведут к омертвению различных участков кости и образованию секвестров. У некоторых больных флегмона костного мозга и отслойка надкостницы на большом протяжении могут вести к изоляции диафиза от надкостницы и эпифизов с нарушением питания диафиза и образованием тотального секвестра. Однако чаще образуются частичные секвестры: кортикальные, или корковые, центральные, или компактные, и проникающие.

Процесс секвестрации продолжается 2 мес и более в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию окружающих участков живой ткани. Морфологически воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и их отхождению через свищи. Визуально и рентгенологически отторгшийся секвестр окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой кости демаркационным валом. Разрушение кости может привести к патологическому перелому.

Параллельно происходит оссифицирующий процесс, который способствует утолщению костных балок. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый гной окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется. Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению ее питания и развитию вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и окружающих мягких тканях также возникает остеопластический процесс (оссифицирующий периостит), в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Острый гематогенный остеомиелит может протекать в виде сепсиса (часто с образованием множественных пиемических очагов в других костях и органах), в виде локализованной формы с типичным расположением очага и секвестрацией или в виде атипических и стертых форм.

В течение 1-2 дней у больного отмечаются общее недомогание, ломота в конечности, мышечные боли. Затем появляются озноб со стойким повышением температуры, слабость, разбитость, усиливается головная боль, иногда возникает рвота.

Общее состояние больного становится тяжелым, сознание — спутанным, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза — запавшими, губы и слизистые оболочки — цианотичными, кожа — сухой, с желтушным оттенком, сниженным тургором.

Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи выделяется мало, в осадке выявляются белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39-40 °С, по мере развития нагноения становится ремиттирующей с большими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20,0х10 9 /л и даже 30,0х10 9 /л. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия (снижение содержания гемоглобина в тяжелых случаях до 20,0 г/л и эритроцитов до 2,5—Зх10 12 /л). С первых дней заболевания появляется строго локализованная рвущая, сверлящая, распирающая боль в пораженной конечности. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от сильной боли. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно.

При расположении очага вблизи сустава конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение.

В связи с глубоким расположением очага видимые местные симптомы заболевания отсутствуют, поэтому важное значение приобретает методичная и осторожная пальпация. Она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Этот симптом является довольно ранним и весьма ценным. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения конечности.

В последующие 2 сут местные явления выступают отчетливее. На месте поражения появляется болезненная припухлость мягких тканей, которая быстро нарастает, выявляются умеренная краснота кожи, отечность, местное повышение температуры. Несмотря на то что рентгенологическое исследование в этот период еще не обнаруживает никаких изменений, диагноз становится ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели болезни у детей и через 2 нед у подростков в центре припухлости начинает определяться флюктуация.

При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Нарушения функции пораженной конечности становятся основными. Если общее состояние больного остается тяжелым, необходимо искать осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.).

Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

Выделяют очень бурно протекающую септическую форму острого остеомиелита, когда болезнь начинается внезапно с резкого повышения температура до 40 °С и выше, сильнейшего озноба, быстрой потери сознания, иногда бреда. Вслед за этим развивается картина септического шока (частый пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, снижение артериального давления, сухой язык, геморрагические высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и моче). Такие больные обычно умирают в течение 1-х или 2-х суток. Местные проявления заболевания, как правило, не успевают обнаружиться, вследствие чего диагностика затруднена. Эту форму остеомиелита обычно смешивают с тифом, токсической скарлатиной, менингитом. Иногда вскрытие все же выявляет гнойные очаги в кости с метастазами во внутренние органы: печень, селезенку, легкие.

Читайте также:  Секвестры при остеомиелите верхней челюсти

Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начала лечения, в частности от раннего применения антибиотиков. На это указывает учащение подострых форм и значительное уменьшение частоты острых и септических случаев заболевания.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает важную и ценную информацию. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и протяженность патологического процесса и патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться на 10—14-й день заболевания. В связи с этим обстоятельством, а также в связи с особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита устанавливают с опозданием, когда изменения в кости могут быть уже необратимыми.

Ранний рентгенологический симптом остеомиелита длинной трубчатой кости — утолщение и отслоение надкостницы. Это тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Она более выражена у детей, активная, сочная и толстая надкостница которых богата кровеносными сосудами, а сравнительно тонкий слой мышц не препятствует исследованию.

Изменения кости наблюдаются сначала в метафизе и рентгенологически выражаются смазанностью структуры, расплывчатостью костных перекладин. В дальнейшем рисунок кости становится еще более пестрым вследствие чередования участков разрежения и уплотнения. Очаги разрежения имеют удлиненную форму соответственно ходу костных канальцев. Корковый слой, лежащий против периостальной каймы, утрачивает нормальные гладкие контуры и выглядит как бы изъеденным, с отдельными дефектами. Процесс секвестрации определяется к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.

КТ расширяет возможности диагностики острого гематогенного остеомиелита. Метод позволяет раньше выявить воспалительные изменения в кости, костномозговом канале, надкостнице по сравнению с рентгенографией.

При радиосцинтиграфии отмечают увеличение накопления радиофармпрепарата в очаге воспаления в кости. Метод имеет важное значение на доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях в первые 10—15 дней. При подозрении на множественную локализацию процесса визуализация всего скелета представляет несомненные преимущества сцинтиграфии.

Большое значение в распознавании ранних стадий заболевания придают внутрикостному давлению, которое повышено, особенно в детском возрасте.

Диагностика гематогенного остеомиелита в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако нередко остеомиелит протекает как острое инфекционное заболевание без четкой местной симптоматики. Острый гематогенный остеомиелит иногда трудно отличить от менингита, тифа и паратифа, милиарного туберкулеза, прикорневой пневмонии, скарлатины и даже малярии. Диагностику затрудняет состояние тяжелой интоксикации с признаками раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Правильной диагностике помогает целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры близлежащих суставов при эпифизарном остеомиелите, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Хронический остеомиелит — это особая фаза гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия. Исключение составляют лишь первично-хронический и атипичные формы остеомиелита. Заболевание становится хроническим не во всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых не удалось подавить патогенную микрофлору и у которых наступили некротическо-деструктивные изменения в пораженных костях.

Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны. Основные из них: позднее обращение и запоздалая диагностика при остром гематогенном остеомиелите, позднее или недостаточное хирургическое лечение и нерациональная антибактериальная терапия. Частота хронического остеомиелита как исхода острого процесса составляет от 10 до 33—35 % (Гринев М.В., 1977; Акжигитов Г.Н., 1986). Точные сроки перехода острого остеомиелита в хронический не определены. Многое зависит от распространенности острого процесса, деструктивных изменений, вирулентности инфекции и эффективности лечения. Наибольшее влияние на течение острого остеомиелита оказывает антибиотикотерапия.

Переход острого остеомиелита в хронический возможен в сроки от 1 до 1 1/2 мес от начала заболевания. Однако переход процесса в хроническую стадию становится достоверным в более поздние сроки (2—4 мес), так как лишь за этот промежуток времени можно окончательно отличить латентный, нерационально леченный, затухающий острый остеомиелит от хронического. Для формирования хронической стадии время имеет второстепенное значение. Решающие аргументы в пользу этого перехода — клинические проявления и морфологические изменения в костях. Диагноз хронического остеомиелита считается достоверным при обнаружении гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующем течении.

Таким образом, срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвестрообразования. Правильнее ожидать формирования хронического остеомиелита через несколько месяцев от начала заболевания.

В хроническую стадию может переходить любой вид острого остеомиелита: гематогенный, травматический, огнестрельный. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между этими видами заболевания обнаруживаются и при хроническом остеомиелите, но они менее выражены. Имеется тенденция к еще большему сглаживанию этих различий при длительном хроническом гематогенном и травматическом остеомиелитах.

В клиническом течении хронического остеомиелита различают фазы окончательного перехода острого процесса в хронический, ремиссии и рецидива воспаления. Однако такое разграничение схематично и условно. Так, например, трудно точно определить момент наступления хронической фазы при вялотекущем бессвищевом остром остеомиелите.

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в области поражения вместо острых распирающих становятся ноющими и постепенно ослабевают. Уменьшаются или исчезают признаки интоксикации: температура тела понижается до нормы или становится субфебрильной; функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тоже нормализуются, уменьшаются слабость, проливные поты, улучшается аппетит, сон в результате прекращения боли становится длительным и глубоким. При лабораторном исследовании обнаруживают уменьшение лейкоцитоза, снижение СОЭ, улучшаются формула белой крови, показатели красной крови. В моче уменьшается содержание белка, лейкоцитов. Изменения общего состояния больного сопровождаются заметными изменениями в области остеомиелитического очага.

При хроническом остеомиелите происходит окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении острого остеомиелита, или самостоятельно вскрывшихся флегмон после перехода гнойного процесса из поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Как правило, свищевой канал подходит к деструктивно измененному участку костной ткани. Может быть один или несколько свищей, нередко они соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого у больных остеомиелитом бывает различным, но при переходе в хроническую стадию гноетечение значительно уменьшается.

Мягкие ткани в области остеомиелитического поражения сохраняют отечность. По мере перехода в стадию ремиссии эта воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается. При остеомиелите конечностей их функция обычно полностью не восстанавливается. При наступлении фазы хронического воспаления сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу. В связи с деструктивными процессами в костной ткани в этой стадии заболевания может установиться уже заметное патологическое искривление конечности, нередко с изменением ее длины.

Эти клинические изменения при переходе острого остеомиелита в хронический сопровождаются определенными морфологическими изменениями. Отмечают заметное стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации и серозной экссудации. Одновременно происходят отграничение гнойных очагов в костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции, особенно в периосте.

Основным признаком перехода заболевания в хроническую фазу является постепенная секвестрация, которая в течение нескольких недель, иногда месяцев завершается полным отделением некротизированных участков от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Кроме того, при переходе остеомиелита в хроническую стадию образуется секвестральная капсула, внутри которой обычно располагаются уже полностью отторгшийся секвестр и гной, а по внутренним стенкам образуется грануляционная ткань.

Присутствие секвестров в остеомиелитических очагах необязательно. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический в пораженной части кости нередко образуется множество полостей различной величины без секвестров, в которых также имеются гной и грануляции. Эти остеомиелитические очаги, диффузно вкрапленные в кость, могут соединяться внутрикостно расположенными узкими инфицированными ходами или быть изолированными оболочкой, представленной в основном фиброзной тканью. Знание этих патологических изменений в костной ткани совершенно необходимо для выполнения как можно более радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите.

В фазе ремиссии хронического гематогенного остеомиелита большинство больных отмечают исчезновение боли, улучшение общего состояния, как правило, нормализацию температуры тела, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ умеренно повышена. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, нередко свищи временно закрываются. Длительность ремиссий от нескольких недель до многих лет. Секвестр в остеомиелитическом очаге резко уменьшает шансы на продолжительную ремиссию.

Хронический остеомиелит в фазе обострения по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, но воспалительные изменения и интоксикация при этом менее выражены. Рецидиву хронического остеомиелита чаще предшествует временное закрытие гнойного свища. Рецидив сопровождается усилением болей в области остеомиелитического очага; там же определяются воспалительная отечность тканей, нередко гиперемия кожных покровов, местная гипертермия; нарушения функции конечности вновь усиливаются. Одновременно появляются общие признаки гнойной интоксикации.

Рецидив остеомиелитического процесса приводит к формированию флегмоны или к возобновлению функционирования свища с выделением большого количества гноя. Это обычно способствует быстрому улучшению общего состояния больного и стиханию локальных воспалительных изменений. Если самопроизвольного вскрытия флегмоны не произошло, а хирургическое вмешательство запоздало, интоксикация продолжается и усугубляется образованием новых гнойных затеков.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита обычно не представляет трудностей. Основными критериями диагностики заболевания являются указания в анамнезе на перенесенный острый остеомиелит, гнойный свищ, рецидивирующее течение и рентгенологические признаки. Большие диагностические трудности возникают при бессвищевых формах остеомиелита, которые и в остром периоде остаются торпидными и почти без деструкции костной ткани.

Рентгенография и томография обнаруживают изменения в костной ткани: «ассимилированный периостит» — тень утолщенной надкостницы; выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитические полости и соответствующий секвестральной коробке, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на уровне остеомиелитического поражения и др. Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости. Компьютерная томография дает информацию о тонкой структуре кости и мягких тканей.

Сцинтиграфия устанавливает воспалительный процесс в кости и его распространенность. Этот метод имеет большое значение для выявления различий хронического остеомиелита и опухоли кости.

Лабораторные исследования крови не дают специфической информации при хроническом остеомиелите. В фазе обострения могут быть умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном повышении СОЭ.

Однако хронический остеомиелит иногда приходится дифференцировать с посттравматическим периоститом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом костей, ревматизмом, опухолью кости, а в редких случаях с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

При посттравматическом периостите в отличие от хронического остеомиелита в анамнезе нет указаний на острый гнойный процесс, чередование ремиссий и рецидивов. На рентгенограммах не определяются остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитическом остеомиелите округлые или овальные очаги деструкции располагаются чаще в диафизе и метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости, реже — в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении наблюдают множество мелких очагов и продуктивные склеротические изменения в костях. Процесс безболезненный, без признаков гнойного воспаления, бессимптомно открывающиеся свищи располагаются на симметричных участках костей. Серологические исследования в значительной степени помогают отличить хронический неспецифический остеомиелит от сифилиса костей.

При туберкулезе рано наступает атрофия мягких тканей пораженной конечности, симптом Александрова (утолщение кожной складки на стороне поражения) положительный, свищи окружены блеклыми грануляциями, а в гнойном отделяемом нередко присутствуют казеозные массы. Рентгенологически при туберкулезе костей долго отмечается лишь остеопороз без периостита. При туберкулезе определяют секвестры в виде «кусочка тающего сахара».

Кроме того, при туберкулезе участки поражения кости локализуются в эпифизах, а при хроническом гематогенном остеомиелите очаги деструкции в большинстве случаев обнаруживаются в метафизах и диафизах.

Актиномикоз имеет медленное подострое течение с довольно поздним образованием язв с гнойным отделяемым, которые можно принять за остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное из язв или в соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также при серологической реакции связывания комплемента и реакции с актинолизатом.

При ревматизме чаше наблюдается полиартрит мелких суставов, нет деструктивных изменений и перестройки костной ткани, свойственных как хроническому, так и первично-хроническому остеомиелиту.

При остеогенной саркоме заболевание нарастает постепенно, в анамнезе нет указаний на острое начало заболевания и явления интоксикации, значительное ухудшение общего состояния больного. Боли при саркоме костей, в отличие от болей при хроническом остеомиелите, более интенсивные и постоянные, не ослабевают при иммобилизации конечности. При рентгенографии остеолитические и остеопластические формы саркомы, в отличие от хронического остеомиелита, проявляются разрушением кортикального слоя кости и отслойкой надкостницы в виде «козырька», радиально направленными периостальными спикулами идр. Дифференциальной диагностике помогает КТ.

При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют четко дифференцировать хронический остеомиелит и опухоль костной ткани, то необходима биопсия.

Под первично-хроническим остеомиелитом понимают те случаи, в которых с самого начала болезнь протекает атипично — подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии. К атипичным формам заболевания относятся абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.

Абсцесс Броди был описан в 1928 г. При абсцессе Броди нет выраженной клинической картины заболевания. Оно начинается в раннем возрасте. Внешне проявления болезни скудны; болезненность обнаруживается только при перкуссии кости. На рентгенограммах виден очаг просветления округлой или эллиптической формы, вокруг которого определяется склеротическая зона. При вскрытии абсцесса выделяется гной, секвестрации кости не наступает.

Склерозирующий остеомиелит Гарре был подробно описан в 1893 г. швейцарским хирургом Гарре. Заболевание начинается подостро, без резких болей в конечности, без гиперемии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, боли в конечности наблюдаются чаще в ночное время, отмечаются нарушение функции конечности, умеренное повышение температуры, СОЭ и незначительный лейкоцитоз. При этой форме остеомиелита резко выраженный склероз чаще поражает длинную трубчатую кость. На фоне склероза выявляются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал постепенно суживается и может полностью исчезнуть; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Альбуминозный остеомиелит Оллье, описанный в 1864 г., сначала не сопровождается выраженными признаками инфекционного заболевания. Вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином. Из этой жидкости удается высеять стафилококк, стрептококк.

Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие вирулентности патогенной флоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма либо по каким-то другим причинам в первом гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое для ликвидации очага хронического гнойного воспаления.

Помимо первично-хронических остеомиелитов, описаны следующие формы заболевания. «Антибиотический остеомиелит» изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит
— собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Остеомиелитические изменения происходят чаще под влиянием обычной гноеродной микрофлоры, а не возбудителя перенесенного инфекционного заболевания. Вирулентность микрофлоры при этом обычно снижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильной диагностики учитывают развитие остеомиелита сразу после перенесенного инфекционного заболевания и его торпидное течение. Лечение обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит
— особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

источник