Меню Рубрики

Причина развития хронического одонтогенного остеомиелита

Одонтогенный остеомиелит челюсти – инфекционное поражение челюстной костной ткани. На его долю приходится около 70% всех зарегистрированных случаев заболевания. Замечено, что мужская часть населения гораздо чаще страдает проявлениями этого недуга, чем женская половина. Возможно, это связано с несвоевременным обращением к врачам при возникновении болезней, запускающих начало остеомиелита.

Большая часть одонтогенного остеомиелита – поражение нижней челюсти, около 85% всех случаев. Верхняя челюсть подвергается повреждению реже – до 15%. Основной пик заболеваемости приходится на возраст от 7 до 15 лет в детстве и от 30 – 35 лет в зрелом состоянии. В детском возрасте развитие болезни чаще всего связано с кариозными повреждениями зубных тканей.

Терминологическое понятие «остеомиелит» было впервые употреблено в XIX веке. По своей сути название этой болезни не полностью отражает происходящие процессы в организме. Вопреки термину, который обозначает поражение костного мозга, воспаление затрагивает все структурные составляющие кости, а также вызывает повреждение окружающих мягких тканей.

В подавляющем большинстве случаев болезнь вызывается болезнетворными бактериями, проникающими в кость через кровеносную систему инфицированного зуба. Чаще всего виновником становится золотистый стафилококк, реже – стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и некоторые разновидности кишечной палочки. Иногда ведущую роль играют патогенные грибки.

Выделяют следующие пути проникновения инфекции:

инфицированный зуб (периодонтит);

хронические инфекции и их обострения (тонзиллит, гайморит, синусит);

И на основании способа попадания болезнетворных микроорганизмов внутрь полости зуба, можно подразделить остеомиелит челюсти на следующие типы:

одонтогенный остеомиелит , на который приходится порядка 75% случаев. Возбудитель болезни через кариозные запущенные образования попадает в пульпу зуба, затем переходит на корень, а оттуда передвигается с помощью каналов и лимфатического сообщения в костную ткань и вызывает воспалительный процесс.

гематогенный остеомиелит , возникающий из-за наличия хронических заболеваний и их обострений. Сначала инфекция распространяется на смежные с очагом костные ткани, затем перемещается на зубы, откуда попадает внутрь полости.

травматический остеомиелит , возникающий после переломов, вывихов челюсти. Патогенные микроорганизмы при этом могут попадать извне (например, с поверхности кожи), но могут активизироваться и живущие в организме бактерии. Самый редко встречающийся тип остеомиелита.

Специалистам до сих пор неясны механизмы возникновения одонтогенного остеомиелита челюсти и остеомиелита в честности. Но известно, что есть ряд состояний, предрасполагающих к болезни и запускающих её , которые в сочетании и дают толчок к развитию патологии.

К разряду предрасполагающих явлений относятся:

инфекции скрытого характера;

снижение иммунитета на фоне заболеваний или длительного лечения агрессивными лекарствами;

истощение физическое и нервное.

Причины, дающие команду «старт» одонтогенному остеомиелиту:

периодонтит, пульпит и другие поражения зубов;

хронические болезни в стадии обострения;

стрессы, яркие отрицательные эмоции и переживания.

Клинические проявления, которые выражаются в жалобах пациента, зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей:

Острая форма , при которой симптоматика ярко выраженная, организм активно реагирует на инфицирование, оказывает сопротивление «по всем фронтам».

Признаки болезни при этой форме бывает местные и общие:

Болевой синдром в области поврежденного зуба, усиливающийся при пальпации (ощупывании, легком надавливании) челюсти и мягких смежных тканей. Перкуссионные обследования (постукивание) также усиливают боль. Причем чаще всего болезненность увеличивается на смежных участках, а в непосредственно инфицированном зубе утихает.

Наблюдается выраженный отек мышечной ткани около пострадавшей области, покраснение и припухлость.

Инфицированный зуб, в начале заболевания неподвижный, начинает постепенно расшатываться. Возникает синдром «клавиш», когда соседние с очагом зубы также приобретают подвижность.

Увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов, сопровождаемое болезненностью.

В некоторых случаях может возникать нарушение чувствительности губ и вкусовых ощущений.

Результаты анализов крови и мочи указывают на явное воспаление.

головные боли, особенно в области висков;

Подострая форма, развивающаяся после острой. На этой стадии образуется свищ, через который наружу выходят гнойные выделения и воспалительная жидкость. По мере ослабления давления боль утихает, но очаг инфекции остается на месте. Более того, воспалительный процесс может разрастаться и вызывать формирование омертвевших участков – секвестров.

сохраняется повышенная температура тела;

болевой синдром становится менее выраженным;

из поврежденного зуба выделяется гнойная жидкость;

нарастает общее недомогание.

При отсутствии адекватного лечения возможно развитие генерализованной формы остеомиелита, которая при отсутствии врачебной помощи может привести к летальному исходу.

Хроническая форма, которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Характеризуется периодичными повторениями рецидивов (обострений) и ремиссий (угасаний) болезни. При хроническом протекании образуются свищи, секвестры. Зубы приобретают подвижность. В области очага инфекции наблюдается утолщение челюсти.

В некоторых случаях острого и хронического одонтогенного остеомиелита выраженная симптоматика может отсутствовать, а признаки можно трактовать как проявления совершенно других болезней.

Для постановки правильного диагноза используется совокупность различных способов диагностики: клиническая картина и жалобы пациента соотносятся с лабораторными и инструментальными методами исследований.

Лабораторные методы представлены в первую очередь общим анализом крови. Повышение числа лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса, а характеристика форм лейкоцитов на природу заболевания. На инфекционную природу болезни указывает так же показатель СОЭ и снижение уровня тромбоцитов.

В случаях непонятной клинической картины применяется биохимический анализ крови, исследование мочи.

Из инструментальных способов диагностики применяется рентгенография челюсти, которая явно показывает место возникновения болезни по изменившейся костной структуре – внутренняя часть кости утолщается, а наружная становится тоньше.

Наиболее информативным и точным является исследование с помощью компьютерной томографии. Этот метод позволяет не только определить очаг инфекции, но и степень выраженности воспаления, длительность, характер. КТ выявляет крупные и мелкие образования, единичные и групповые, а также показывает область распространения болезни. Нередко применяется метод фистулографии, который заключается в проведении КТ с контрастным веществом.

Еще один способ – инфракрасное излучение, посредством которого оценивается температура, и указываются участки с повышенными значениями.

При некоторых сопутствующих заболеваниях, например, туберкулезе, диагностика затрудняется, и ситуация требует детального изучения.

Современная медицинская практика предполагает комплексный подход к лечению одонтогенного остеомиелита челюсти. Он включает в себя хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию. Изолированные оперативные манипуляции или лекарственное воздействие не принесут результата, более того, могут привести к осложнениям.

Лечение проводится в стационарных условиях и зависит от формы протекания болезни и её стадии.

Острый остеомиелит челюсти предполагает немедленное избавление от поврежденного зуба. После удаления проводится промывание полости растворами антибиотиков для обеззараживания и устранения гноя. В последующем необходима регулярная санация раны с помощью антисептических средств, введение антибактериальных препаратов для погашения очага инфекции, предупреждения её распространения. Применяются также восстанавливающие и витаминные курсы.

Подострая форма одонтогенного остеомиелита нуждается в сдерживании инфекции. Основная задача – не дать воспалению перекинуться на смежные участки и поразить здоровые ткани. Для этого вводятся антибактериальные и противовоспалительные препараты, применяется дренирование гнойных очагов. Последующая терапия включает антибиотики, витаминные вливания, курсы дезинтоксикации. Используются методы физиолечения.

Хронический одонтогенный остеомиелит со сформированными свищами и секвестрами требует вскрытия очагов, удаления омертвевших участков и гнойных образований. Антибиотикотерапия направлена на погашение инфекционного воспаления и сдерживание болезни в рамках пораженной области. Выполняется полная санация нарушенной области и всей ротовой полости. Пациент получает противовоспалительные, дезинтоксикационные и витаминные инфузионные (внутривенные) вливания.

При всех типах одонтогенного остеомиелита назначается общеукрепляющая терапия, нацеленная на повышение сопротивляемости организма.

Запущенный одонтогенный остеомиелит, а также сопутствующие заболевания, утяжеляющие протекание болезни, могут вызывать серьезные осложнения:

сепсис, нередко приводящий к смертельному исходу;

воспаление с разливом гнойной жидкости (флегмона) мягких лицевых и шейных тканей;

образование абсцессов различной локализации;

деформации челюсти, формирование ложных костей;

Кроме того, поражение верхней челюсти может привести к заболеваниям носоглотки и тромбофлебитам. Повреждение нижнечелюстного отдела – к ограничению подвижности.

К сожалению, методов, на 100 процентов предохраняющих людей от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение гигиены, осторожность и своевременное обращение к врачам многократно снижает риск возникновения болезни. Можно выделить следующие профилактические действия:

регулярное, не реже одного раза в год, посещение врача-стоматолога;

тщательная чистка зубов два раза в день, удаление остатков пищи после еды;

избегание травм, ударов, вывихов челюсти;

повышение состояния иммунитета адекватными физическими нагрузками, времяпровождением на свежем воздухе, правильным питанием;

своевременное протезирование и лечение зубов.

Делать заявления о прогнозе протекания одонтогенного остеомиелита челюсти можно только после постановки диагноза и оценки тяжести состояния. Чем раньше обнаружена болезнь, тем быстрее и легче с ней можно справиться. Поэтому никогда не стоит игнорировать походы к стоматологу, особенно при возникновении необычных ощущений, боли, повышенной температуры неясного происхождения и без других конкретных симптомов.

Вовремя незамеченный острый остеомиелит грозит переходом поражения в хроническую стадию. Регулярные осмотры стоматолога, профилактические анализы крови могут определить начальную стадию даже без возникновения настораживающих признаков.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

6 мифов о ГМО: правда, о которой не принято говорить (научные объяснения)

16 самых вредных продуктов питания — доказанных наукой

источник

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы— нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда он развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Клиника. Постепенно, обычно на 3 – 5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3 — 37,5 0С . При исследовании больных определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви н/ч обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. В эту стадию происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Л/у уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви н/ч открывание рта ограничено.

В полости рта СО, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита, когда резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластческий). Наблюдается поражение преимущественно н/ч, ее тела, угла и ветви.

Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасываюшиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка н/ч. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к н/ч.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3 — 4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела н/ч происходит через 6 — 7 нед, а иногда и дольше – до 12 – 14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области в/ч часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела в/ч отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение в/ч приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы. На н/ч ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви н/ч. Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков н/ч, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рерафицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти. В хронической стадии одонтогенного остеомиелита при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика. В хронической фазе важное значение приобретает рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза (на рентгенограмме более интенсивная тень, чем нормальной кости). При отторжении омертвевших участков переднего отдела в/ч иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью.

Читайте также:  Как отличить периодонтит от остеомиелита

На рентгенограмме рерафицирующей, или гнездной, формы хронического остеомиелита н/ч видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви н/ч, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще н/ч остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза.

При хроническом гиперпластическом остеомиелите н/ч на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Подобная картина наблюдается и при первично-хроническом течении остеомиелита.

При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные изменения функциональных показателей в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифдиагностика. Хронический остеомиелит, особенно рерафицирующее или гнездное гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции – при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика – при сифилисе. Хронический остеомиелит надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний – фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркома). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения крови и мочи, наблюдающиеся при остеомиелите, для фиброзной диспла-ии и саркомы не характерны. В диагностике прибегают к цитологическому и патоморфологическому исследованиям.

Лечение хронического остеомиелита также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

К курсу общеукрепляющего-стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При гнездной форме остеомиелита индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство – удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором хлоргексидина, диоксидина, грамицидина. Костную полость заполняют биоматериалом, содержащим антибиотик или антисептик (остим-100, полиакридный гель). Если этих препаратов нет, вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1 – 2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, ши- повника, 5 – 10% синтомициновой эмульсией, левомиколем. Тампон впервые меняют на 5 – 6-й день после операции, а затем каждые 3 — 4 дня.

Секвестры тела в/ч чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на в/ч пазухе. Секвестры в/ч в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружнымм доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви н/ч осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю н/ч и ниже его на 1,5 — 2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Полость заполняют биоматериалом: гидроксилапатитом, гидроксиаполом, деминерализованной костью, морфогенетическим протеином, стимуляторами роста кости, в том числе плазмой крови, обогащенной тромбоцитами со смесью искусственной кости. Если биоматериалов нет, то вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях – антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство – вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия) с пломбированием полостей биоматериалами, содержащими антибиотики, антисептики.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3 – 4 мес курсов детоксикации организма.

При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита н/ч, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью в/в капельных инфузий р-ров гемодеза, реополиглюкина, кокарбоксилазы, кальция хлорида с витаминами, на курс 6 – 10 процедур. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в течение 7- 10 дней, курсы повторяют 2 — 4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2 — 3 или 3 – 5 курсов лечения в з ависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы — стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно — только на основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1 — 2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости 6иоматериалом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, в том числе инфракрасными лучами, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

ПрогнозБольные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

источник

В большинстве случаев заболевание вызывается банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы в качестве возбудителя стала преобладать облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической.

Хронический одонтогенный остеомиелит чаще является исходом острого остеомиелита, однако может развиваться без острой стадии — первично-хронический остеомиелит. Заболевание характеризуется выраженной длительностью процесса, который может протекать годами. Периодически под влиянием переохлаждения, инфекционных заболеваний и других неблагоприятных воздействий возникает обострение хронического процесса, выражающееся в появлении симптомов острого воспаления: повышения температуры тела до 38 С, боли, припухлости мягких тканей, окружающих пораженную кость, с возможным формированием абсцессов и флегмон.

В основе хронического гнойного воспаления кости лежат деструктивные изменения в костном веществе, заключающиеся в расплавлении костных элементов и образовании участков некроза кости. Наряду с процессами разрушения костного вещества происходят репаративные изменения, способствующие эндостальному и периостальному восстановлению костной ткани.

Деструктивная форма хронического остеомиелита развивается после предшествующей тяжелой острой стадии остеомиелита. Симптомы острого воспаления стихают, состояние улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления стихает боль. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей уменьшаются, иногда полностью исчезают. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Свищи могут располагаться на коже лица. На рентгенограммах определяются обширные участки рассасывания губчатого вещества.

Границы поражения устанавливаются к концу 2-го, началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных секвестров. Периостальное построение кости выражено слабо, эндостальное практически не определяется. В детском возрасте имеется высокая способность костной ткани к восстановлению. При небольшой давности процесса (1—1,5 месяца) наличие секвестров, свищей и пораженных зачатков постоянных зубов не всегда является показанием к секвестрэктомии.

Деструктивно-продуктивная форма развивается также после предшествующей острой стадии заболевания, при этом процессы гибели и построения костного вещества находятся в равновесии. Расплавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разрежения и сопровождается образованием множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, определяющееся на рентгенограммах в виде слоистого напластовывания кости.

Продуктивная (гиперпластическая) форма развивается медленно, незаметно для больного, без предшествующих острых явлений. Обнаруживается при появлении асимметрии лица. В развитии заболевания наблюдается цикличность, что выражается в увеличении или уменьшении припухлости. Объем кости постепенно увеличивается, кожные покровы над пораженным участком не изменены, свищи отсутствуют. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, могут быть болезненны.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального построения костной ткани. Секвестров не бывает. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения со смазанными нечеткими границами и зон остеосклероза, имитирующих костные опухоли. Характерной особенностью этой формы остеомиелита является наличие вторичных очагов инфекции в виде ретроградно инфицированных зубов, клинически интактных, вокруг корней которых появляются очаги разрежения с нечеткими контурами, расширение периодонтальной щели, возможна резорбция корней.

Диагноз ставится на основании результатов клинико-рентгенологического обследования. Следует обратить внимание на анамнез, жалобы пациента. Рентгенологические снимки выполняют в нескольких проекциях.

Дополнительные методы обследования включают:

  • клинические анализы крови и мочи;
  • бактериологическое исследование крови (для исключения сепсиса);
  • бактериологическое исследование отделяемого зубодесневых карманов, содержимого дренированных абсцессов с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам;
  • инцизионная биопсия (показана при необходимости проведения дифференциальной диагностики с костными опухолями).

Диагностические критерии хронического остеомиелита:

  • выявление причины заболевания (наличие «причинного зуба»);
  • наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии;
  • отсутствие элементов опухоли при гистологическом исследовании тканей;
  • выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции или биопсии;
  • изменения в анализах крови и мочи, характерные для воспалительного процесса.

Из иммунных ЛС помимо кошачьего когтя и циклоферона (см. «Острый остеомиелит челюстных костей») используют стафилококковый анатоксин и антифагин. Стафилококковый анатоксин вызывает образование специфических антител к экзотоксину стафилококка. Вводится п/к под угол лопатки в нарастающих дозах:
Стафилококковый анатоксин п/к 0,1—0,3—0,5—0,7—0,9—1,2—1,5 мл через день, всего 7 инъекций.

Стафилококковый антифагин вызывает формирование противостафилококкового иммунитета. Проводится 9 инъекций п/к в область плеча или в подлопаточную область ежедневно:
Стафилококковый антифагин п/к 0,2 мл 1 р/сут, затем ежедневно увеличивают дозу на 0,1 мл/сут, всего 9 инъекций.

Хороший противовоспалительный, противоотечный и иммуномодулирующий эффект оказывает также гомеопатическое средство траумель С (применяют сублингвально, парентерально и местно в течение 10—30 суток).

Применяется в виде компресса ежедневно до полного очищения раны от гнойно-некротических масс:
Хлорамфеникол/метилурацил, мазь, местно на пораженные участки 1 р/сут, до клинического улучшения.

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз благоприятный. В исходе возможна адентия при гибели зачатков зубов, требующая ортодонтического лечения и протезирования, деформация костей лица и нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава при распространении процесса на ветвь нижней челюсти, требующие оперативного лечения.

источник

Одонтогенный остеомиелит челюсти – инфекционное поражение челюстной костной ткани. На его долю приходится около 70% всех зарегистрированных случаев заболевания.

Замечено, что мужская часть населения гораздо чаще страдает проявлениями этого недуга, чем женская половина.

Возможно, это связано с несвоевременным обращением к врачам при возникновении болезней, запускающих начало остеомиелита.

Большая часть одонтогенного остеомиелита – поражение нижней челюсти, около 85 % всех случаев. Верхняя челюсть подвергается повреждению реже – до 15 %. Основной пик заболеваемости приходится на возраст от 7 до 15 лет в детстве и от 30 – 35 лет в зрелом состоянии. В детском возрасте развитие болезни чаще всего связано с кариозными повреждениями зубных тканей.

Терминологическое понятие «остеомиелит» было впервые употреблено в XIX веке. По своей сути название этой болезни не полностью отражает происходящие процессы в организме. Вопреки термину, который обозначает поражение костного мозга, воспаление затрагивает все структурные составляющие кости, а также вызывает повреждение окружающих мягких тканей.

В подавляющем большинстве случаев болезнь вызывается болезнетворными бактериями, проникающими в кость через кровеносную систему инфицированного зуба. Чаще всего виновником становится золотистый стафилококк, реже – стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и некоторые разновидности кишечной палочки. Иногда ведущую роль играют патогенные грибки.

Выделяют следующие пути проникновения инфекции:

  • инфицированный зуб (периодонтит);
  • кровоток;
  • травмы;
  • хронические инфекции и их обострения (тонзиллит, гайморит, синусит);
  • острые инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия, ангина).
Читайте также:  Как отличить остеомиелит от туберкулеза

И на основании способа попадания болезнетворных микроорганизмов внутрь полости зуба, можно подразделить остеомиелит челюсти на следующие типы:

  • одонтогенный остеомиелит, на который приходится порядка 75 % случаев. Возбудитель болезни через кариозные запущенные образования попадает в пульпу зуба, затем переходит на корень, а оттуда передвигается с помощью каналов и лимфатического сообщения в костную ткань и вызывает воспалительный процесс.
  • гематогенный остеомиелит, возникающий из-за наличия хронических заболеваний и их обострений. Сначала инфекция распространяется на смежные с очагом костные ткани, затем перемещается на зубы, откуда попадает внутрь полости.
  • травматический остеомиелит, возникающий после переломов, вывихов челюсти. Патогенные микроорганизмы при этом могут попадать извне (например, с поверхности кожи), но могут активизироваться и живущие в организме бактерии. Самый редко встречающийся тип остеомиелита.

Специалистам до сих пор неясны механизмы возникновения одонтогенного остеомиелита челюсти и остеомиелита в честности. Но известно, что есть ряд состояний, предрасполагающих к болезни и запускающих её , которые в сочетании и дают толчок к развитию патологии.

К разряду предрасполагающих явлений относятся:

  • инфекции скрытого характера;
  • аллергические проявления;
  • снижение иммунитета на фоне заболеваний или длительного лечения агрессивными лекарствами;
  • истощение физическое и нервное.

Причины, дающие команду «старт» одонтогенному остеомиелиту:

  • травмы;
  • заболевания полости рта;
  • периодонтит, пульпит и другие поражения зубов;
  • частые ОРВИ;
  • хронические болезни в стадии обострения;
  • стрессы, яркие отрицательные эмоции и переживания.

Клинические проявления, которые выражаются в жалобах пациента, зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей.

Острая форма, при которой симптоматика ярко выраженная, организм активно реагирует на инфицирование, оказывает сопротивление «по всем фронтам».

Признаки болезни при этой форме бывает местные и общие:

  • Болевой синдром в области поврежденного зуба, усиливающийся при пальпации (ощупывании, легком надавливании) челюсти и мягких смежных тканей. Перкуссионные обследования (постукивание) также усиливают боль. Причем чаще всего болезненность увеличивается на смежных участках, а в непосредственно инфицированном зубе утихает.
  • Наблюдается выраженный отек мышечной ткани около пострадавшей области, покраснение и припухлость.
  • Инфицированный зуб, в начале заболевания неподвижный, начинает постепенно расшатываться. Возникает синдром «клавиш», когда соседние с очагом зубы также приобретают подвижность.
  • Увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов, сопровождаемое болезненностью.
  • В некоторых случаях может возникать нарушение чувствительности губ и вкусовых ощущений.
  • Результаты анализов крови и мочи указывают на явное воспаление.
  • головные боли, особенно в области висков;
  • синдром общей слабости;
  • повышение температуры тела до показателей 39–40 градусов;
  • нарушение режима сна;
  • недомогания.

Подострая форма, развивающаяся после острой. На этой стадии образуется свищ, через который наружу выходят гнойные выделения и воспалительная жидкость. По мере ослабления давления боль утихает, но очаг инфекции остается на месте. Более того, воспалительный процесс может разрастаться и вызывать формирование омертвевших участков – секвестров.

  • сохраняется повышенная температура тела;
  • болевой синдром становится менее выраженным;
  • из поврежденного зуба выделяется гнойная жидкость;
  • нарастает общее недомогание.

При отсутствии адекватного лечения возможно развитие генерализованной формы остеомиелита, которая при отсутствии врачебной помощи может привести к летальному исходу.

Хроническая форма, которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Характеризуется периодичными повторениями рецидивов (обострений) и ремиссий (угасаний) болезни. При хроническом протекании образуются свищи, секвестры. Зубы приобретают подвижность. В области очага инфекции наблюдается утолщение челюсти.

В некоторых случаях острого и хронического одонтогенного остеомиелита выраженная симптоматика может отсутствовать, а признаки можно трактовать как проявления совершенно других болезней.

  • Для постановки правильного диагноза используется совокупность различных способов диагностики: клиническая картина и жалобы пациента соотносятся с лабораторными и инструментальными методами исследований.
  • Лабораторные методы представлены в первую очередь общим анализом крови. Повышение числа лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса, а характеристика форм лейкоцитов на природу заболевания. На инфекционную природу болезни указывает так же показатель СОЭ и снижение уровня тромбоцитов.
  • В случаях непонятной клинической картины применяется биохимический анализ крови, исследование мочи.
  • Из инструментальных способов диагностики применяется рентгенография челюсти, которая явно показывает место возникновения болезни по изменившейся костной структуре – внутренняя часть кости утолщается, а наружная становится тоньше.
  • Наиболее информативным и точным является исследование с помощью компьютерной томографии. Этот метод позволяет не только определить очаг инфекции, но и степень выраженности воспаления, длительность, характер. КТ выявляет крупные и мелкие образования, единичные и групповые, а также показывает область распространения болезни. Нередко применяется метод фистулографии, который заключается в проведении КТ с контрастным веществом.
  • Еще один способ – инфракрасное излучение, посредством которого оценивается температура, и указываются участки с повышенными значениями.
  • При некоторых сопутствующих заболеваниях, например, туберкулезе, диагностика затрудняется, и ситуация требует детального изучения.

Современная медицинская практика предполагает комплексный подход к лечению одонтогенного остеомиелита челюсти. Он включает в себя хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию. Изолированные оперативные манипуляции или лекарственное воздействие не принесут результата, более того, могут привести к осложнениям.

Лечение проводится в стационарных условиях и зависит от формы протекания болезни и её стадии.

  • Острый остеомиелит челюсти предполагает немедленное избавление от поврежденного зуба. После удаления проводится промывание полости растворами антибиотиков для обеззараживания и устранения гноя. В последующем необходима регулярная санация раны с помощью антисептических средств, введение антибактериальных препаратов для погашения очага инфекции, предупреждения её распространения. Применяются также восстанавливающие и витаминные курсы.
  • Подострая форма одонтогенного остеомиелита нуждается в сдерживании инфекции. Основная задача – не дать воспалению перекинуться на смежные участки и поразить здоровые ткани. Для этого вводятся антибактериальные и противовоспалительные препараты, применяется дренирование гнойных очагов. Последующая терапия включает антибиотики, витаминные вливания, курсы дезинтоксикации. Используются методы физиолечения.
  • Хронический одонтогенный остеомиелит со сформированными свищами и секвестрами требует вскрытия очагов, удаления омертвевших участков и гнойных образований. Антибиотикотерапия направлена на погашение инфекционного воспаления и сдерживание болезни в рамках пораженной области. Выполняется полная санация нарушенной области и всей ротовой полости. Пациент получает противовоспалительные, дезинтоксикационные и витаминные инфузионные (внутривенные) вливания.

При всех типах одонтогенного остеомиелита назначается общеукрепляющая терапия, нацеленная на повышение сопротивляемости организма.

Запущенный одонтогенный остеомиелит, а также сопутствующие заболевания, утяжеляющие протекание болезни, могут вызывать серьезные осложнения:

  • сепсис, нередко приводящий к смертельному исходу;
  • воспаление с разливом гнойной жидкости (флегмона) мягких лицевых и шейных тканей;
  • образование абсцессов различной локализации;
  • деформации челюсти, формирование ложных костей;
  • патологические переломы челюсти.
  • Кроме того, поражение верхней челюсти может привести к заболеваниям носоглотки и тромбофлебитам. Повреждение нижнечелюстного отдела – к ограничению подвижности.

К сожалению, методов, на 100 процентов предохраняющих людей от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение гигиены, осторожность и своевременное обращение к врачам многократно снижает риск возникновения болезни. Можно выделить следующие профилактические действия:

  • регулярное, не реже одного раза в год, посещение врача-стоматолога;
  • тщательная чистка зубов два раза в день, удаление остатков пищи после еды;
  • избегание травм, ударов, вывихов челюсти;
  • повышение состояния иммунитета адекватными физическими нагрузками, времяпровождением на свежем воздухе, правильным питанием;
  • своевременное протезирование и лечение зубов.

Делать заявления о прогнозе протекания одонтогенного остеомиелита челюсти можно только после постановки диагноза и оценки тяжести состояния.

Чем раньше обнаружена болезнь, тем быстрее и легче с ней можно справиться.

Поэтому никогда не стоит игнорировать походы к стоматологу, особенно при возникновении необычных ощущений, боли, повышенной температуры неясного происхождения и без других конкретных симптомов.

Вовремя незамеченный острый остеомиелит грозит переходом поражения в хроническую стадию. Регулярные осмотры стоматолога, профилактические анализы крови могут определить начальную стадию даже без возникновения настораживающих признаков.

Одонтогенный остеомиелит челюсти – наиболее часто встречающееся гнойно – воспалительное заболевание челюстно – лицевой области.

Одонтогенный остеомиелит по своему течению подразделяется на острую, подострую и хроническую формы, а по локализации на остеомиелит верхней челюсти и остеомиелит нижней челюсти.

Воспалительный процесс распространяется на прилегающие к очагу костномозговые пространства, а также в толщу кости, что приводит к некрозу последней. Причиной этого гнойно – некротического процесса костной ткани челюсти является обострение острого, а также хронический периодонтит.

По размеру пораженной области выделяют ограниченный (3 – 4 зуба), диффузный (половина/вся челюсть), а также очаговый одонтогенный остеомиелит.

Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюсти зависит от состояния иммунной защиты организма, от вирулентности микроорганизмов вызвавших данное заболевание, возраста пациента, фазы заболевания и локализации поражения.

Пациенты при остром одонтогенном остеомиелите жалуются на болевые ощущения в области причинного зуба, к которым вскоре присоединяются признаки воспалительного поражения периодонта рядом стоящих зубов. Болевые ощущения усиливаются, отдавая в ухо, висок и глазницу.

Остеомиелит нижней челюсти характерен нарушением поверхностной чувствительности кожи подбородка со стоны поражения, слизистой оболоч. преддверия полости рта и красной каймы нижней губы.

При развитии гнойно – воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях, болевые ощущения перемещаются за пределы челюсти, вследствие чего появляются жалобы, характерные для остеофлегмоны: боль при жевании и глотании, сведение челюстей, припухлость.

Повышается общая температура тела, появляется слабость, возникают частые головные боли, изо рта исходит очень зловонный запах. Причинный зуб становится подвижен, расположенные рядом зубы тоже расшатываются, перкуссия их болезненна.

Вовлеченные в гнойно – воспалительный процесс слизистая оболочка переходной складки и десна гиперемированы и отечны, их пальпация резко болезненна.

Под надкостницей тела челюсти и альвеолярного отростка скапливается гной. Из под края десны вслед за расшатыванием зубов появляется гнойное отделяемое. В некоторых случаях образуются поддесневые абсцессы.

Если гной проникает в клетчаточное пространство, развиваются флегмоны и абсцессы околочелюстных тканей, которые согласно статистическим данным имеют место быть у порядка 60% больных одотогенным остеомиелитом челюстей.

У таких пациентов отмечается гиперемия кожных покровов и инфильтрация мягких тканей.

При переходе одотогенного остеомиелита челюсти в хроническую фазу, наблюдается значительное затихание болевых ощущений и уменьшение инфильтрации мягких тканей. В местах разрезов слизистой оболочки полости рта или кожи, появляются свищи с выделяющимся гноем. В области нахождения патологического очага зубы подвижны, а челюсть уплощена

В острой фазе лечение одотогенного остеомиелита челюстей направлено на устранение гнойно – воспалительного очага в кости и близлежащих мягких тканях. Помимо этого проводятся мероприятия по коррекции вызванных основным заболеванием нарушенных функций организма.

Хирургическое лечение заключается в дренировании расположенного в кости инфекционного очага путем удаления зуба, явившегося источником инфекции; при околочелюстных флегмонах и абсцессах рассекаются мягкие ткани с проведением диализа раны.

В дополнение к оперативному лечению проводится целенаправленная сбалансированная комплексная противовоспалительная медикаментозная терапия.

Одонтогенный остеомиелит – это гнойно-некротическое поражение таких костей, как верхняя и нижняя челюсть. Возникает на фоне существенного снижения иммунной защиты организма в сочетании с повышенной вирулентностью одонтогенной микрофлоры ротовой полости.

Заболевают острым одонтогенным остеомиелитом преимущественно люди возрастом 20-45 лет, мужчины страдают чаще женщин.

Воспаление нижней челюсти диагностируется в 85% всех случаев одонтогенных форм остеомиелита, верхняя челюсть поражается только в 15%.

Тем не менее, частота обращения пациентов с остеомиелитом верхней челюсти к доктору в 3 раза выше, нежели с гнойным воспалением нижней, что объясняется более тяжелым протеканием такого варианта патологии.

В зависимости от пути проникновения в костную ткань патогенных микроорганизмов, различают 2 основных типа остеомиелита:

  • гематогенный (о нем подробно можно почитать в этой статье) – инфекция проникает в кость с током крови из первичного очага;
  • экзогенный – патогены попадают в кость непосредственно из внешней среды, например, вследствие травм с переломами костей (травматический остеомиелит), хирургических вмешательств и др. лечебных манипуляций, именно в эту группу можно отнести и одонтогенный остеомиелит, о котором детально рассказано в этой статье.

При развитии одонтогенного остеомиелита источником и входными воротами для инфекции являются заболевания твердых и мягких тканей зуба. Именно наличие зубов придает клиническую специфичность данному виду гнойно-некротического поражения костной ткани челюсти.

Естественно, на возникновение заболевания влияет и ряд других факторов, например, возраст, анатомические особенности строения челюстных костей, физиологические особенности организма, но основная роль отводится наличию в ротовой полости хронических очагов одонтогенной инфекции (различные стоматологические заболевания).

Чаще всего острый одонтогенный остеомиелит возникает из-за инфекционного поражения таких зубов, как временные моляры и первые постоянные моляры (жевательные зубы).

Следует знать, что термин «одонтогенные инфекции» означает инфекции ротовой полости. В зависимости от своей локализации, они подразделяются на:

  • истинно одонтогенные, которые непосредственно связаны с поражением тканей зуба (кариес, пульпит и др.);
  • пародонтальные, которые связаны с поражение периодонта зуба и десен (гингивит, периодонтит, перикоронит), окружающих тканей (мягкие ткани лица, шеи, лимфоузлы, надкостница, костная ткань, околоносовые синусы);
  • неодонтогенные, которые связаны с поражением слизистых оболочек ротовой полости и слюнных желез (стоматит, паротит).

Среди самых распространенных возбудителей одонтогенного остеомиелита можно назвать такие микроорганизмы:

  • стрептококки – S.mutans, S.milleri;
  • анаэробная микрофлора – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
  • грамотрицательная микрофлора – Enterobacteriaceae spp. и S.aureus.

К сожалению, на сегодняшний день точные механизмы развития остеомиелита остаются не до конца изучены и понятны. Предложено несколько теорий данного патологического процесса, среди которых особая популярность досталась трем:

  • сосудистая (инфекционно-эмболическая);
  • аллергическая;
  • нейротрофическая.

Если объединить все эти теории в одну, то развитие остеомиелита можно представить себе таким образом.

Вследствие определенных факторов (особенностей кровотока в костной ткани, сенсибилизации организма к микробным антигенам, нарушение нервной регуляции тонуса сосудов и их склонности к спазмам, проникновению внутрь кости патогенов) развивается множественный тромбоз внутрикостных сосудов челюстных костей, из-за которого формируются участки кровоизлияний.

В них проникают патогенные микроорганизмы и формируются очаги гнойного воспаления. Это приводит к некрозу различной степени выраженности с дальнейшим распространением гнойно-некротического процесса на губчатую ткань кости, надкостницу и окружающие мягкие ткани.

В зависимости от клинического течения одонтогенного остеомиелита, выделяют 4 стадии недуга:

  1. Острая стадия, которая длится до 14 дней.
  2. Подострая – с 15 до 30 дня заболевания.
  3. Хроническая наблюдается, если болезнь продолжается спустя 30 дней, а длиться она может несколько лет.
  4. Обострение хронического одонтогенного остеомиелита.

В зависимости от распространенности патологического процесса, выделяют остеомиелит:

  • ограниченный – локализируется в пределах тканей пародонта 2-3 соседних зубов;
  • очаговый – распространяется в пределах альвеолярного отростка челюсти, ее тела на протяжении 3-4 соседних зубов, ее ветви на протяжении 2-3 см;
  • диффузный – когда поражена половина или большая часть, иногда и вся челюсть (верхняя или нижняя).

Следует знать, что с недавнего времени стали выделять еще одну форму одонтогенного остеомиелита, которая не имеет типичного течения. То есть отсутствует острая фаза патологии, деструкция костной ткани незначительная, возможно образование свищевых ходов. Такую форму болезни называют первично-хроническим одонтогенным остеомиелитом.

Признаки одонтогенного остеомиелита зависят от стадии течения болезни и ее распространенности. Рассмотрим клинические особенности каждой формы недуга.

Как уже было сказано, острая стадия болезни длится первые 14 суток. В зависимости от реакции организма, различают три варианта ее течения:

  • гиперергический,
  • нормоергический,
  • гипоергический.
Читайте также:  Как лечить хронический остеомиелит кости

Гиперергический вариант встречается чаще всего, при этом присутствуют множественные местные и общие признаки патологии.

У человека возникает очень интенсивный болевой синдром, боль распространяется с области пораженного участки челюсти на ухо, височную зону, затылок, шею на соответствующей стороне.

У части больных боль появляется или усиливается во время жевания, разговора, глотания, открывания рта.

При этом возникает значительный отек мягких тканей лица, цвет кожи не меняется, может слегка покраснеть, кожные покровы собираются в складку. При попытке пальпации отекших тканей возникает выраженная боль. У части пациентов развивается мышечная контрактура и невозможность открыть рот. Также можно прощупать увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные).

При постукивании по зубам возникает боль, причем болят как причинные зубы, так и интактные (симптом «множественного периодонтита»). По мере прогрессирования патологии зуб начинает расшатываться, становятся подвижными и соседние зубы (симптом «клавиш»).

Если больной зуб удаляют, то из его лунки может выделяться гнойное содержимое. Появляется гнилостный запах изо рта, на языке присутствует белый налет. Слизистая оболочка в области пораженного участка челюсти гиперемирована и отечна. Спустя 2-3 дня от начала заболевания она приобретает синюшный оттенок.

Одновременно развиваются симптомы выраженного интоксикационного синдрома:

  • высокая температура, которая часто достигает уровня гипертермической лихорадки (40-41ºС);
  • выраженная общая слабость, озноб;
  • нарушение сознания от легких форм до глубокой комы;
  • учащенное сердцебиение, повышение, а затем значительное снижение АД, сердечные аритмии;
  • тошнота, рвотные позывы, нарушение стула;
  • бледность кожных покровов, холодный липкий пот.

Нормоергический вариант встречается на практике не часто. Как правило, чаще всего наблюдается при своевременно начатом успешном лечении гиперергического варианта течения патологии и является критерием благоприятного прогноза.

Также такое течение остеомиелита может наблюдаться в случаях, когда пациенты занимаются самолечением до врачебного осмотра и не контролировано принимают антибиотики и противовоспалительные медикаменты.

При этом описанные клинические симптомы имеют значительно меньшую степень выраженности и наблюдаются только в начале патологического процесса.

Гипоергический вариант течения острой фазы одонтогенного остеомиелита сегодня встречается очень часто. Гипоергия (сниженный ответ организма на воспаление) может быть первичной или вторичной (после гипер- или нормоергии).

Такой вариант часто наблюдается из-за наличия у большого количества людей различных иммунодефицитных состояний. Симптомы в таких случаях проявляются очень слабо, но патология протекает длительно.

Пациенты не обращаются за медицинской помощью, что приводит к формированию хронического остеомиелита.

Во время перехода недуга с острой в подострую стадию состояние пациента значительно улучшается. Пропадают практически все общие признаки интоксикации, остаются только местные изменения. У части больных сохраняется субфебрилитет некоторое время. Если проводилось оперативное вмешательство, то послеоперационная рана постепенно очищается.

В случае, когда лечение не было начато вовремя, может наблюдаться распространение гнойного воспаления с формированием флегмон лица и свищевых ходов.

В некоторых случаях подострая стадия одонтогенного остеомиелита плавно переходит в хроническую. При этом пациента ничего не беспокоит до момента обострения. Воспаление протекает по гипоергическому типу.

Нередко в таких пациентов наблюдается один или несколько свищей, из которых периодически начинает выделяться гнойное содержимое.

Со временем развивается деформация челюстных костей в районе воспаления, контрактура жевательных мышц и ограничение открывания рта, нарушение процесса глотания пищи, косметический дефект лица.

Во время обострений повышается температура тела, появляется боль, наблюдается общее недомогание, задержка выделения гноя сквозь свищевые ходы, могут развиваться абсцессы и флегмоны мягких тканей лица. При стоматологическом осмотре можно выявить соответствующие патологические изменения.

Для диагностики одонтогенного остеомиелита очень важны данные осмотра пациента, в том числе и стоматологический осмотр, данные анамнеза заболевания и жизни, лабораторные анализы и некоторые методики инструментальной диагностики.

В общем анализе крови внимание врача должно привлечь сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление незрелых форм лейкоцитов в периферической крови (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов), наличие лейкоцитоза (при генерализированных формах возможно развитие и лейкопении). СОЭ повышается в пределах 20-50 мм/час, иногда и выше. Резко возрастает содержание СРБ.

В общем анализе мочи могут наблюдаться неспецифические признаки воспаления – появление белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Также можно наблюдать специфические изменения в случае острой почечной недостаточности при гиперергических формах недуга.

Биохимический анализ отображает развитие воспалительного процесса в организме, также можно выявить нарушение того или иного органа (печени, почек, сердца) в случае гипертоксического течения болезни.

Важное место в диагностике остеомиелита отводится рентгенографии челюсти, с помощью которой можно выявить специфические изменения. Также очень информативным считается исследование с помощью компьютерной томографии.

В некоторых случаях для подтверждения диагноза может понадобиться пункция костной ткани и костного мозга.

Важным этапом диагностики считают и посев отделяемого гноя или пунктата на питательные среды. Это необходимо для того, чтобы определить этиологию инфекции и определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Среди возможных осложнений заболевания следует назвать:

  • септический шок, который нередко приводит к быстрому летальному исходу;
  • разлитое гнойное воспаление мягких тканей лица, головы, шеи (флегмона);
  • формирование абсцессов;
  • образование свищевых ходов;
  • деформация верхней или нижней челюсти;
  • контрактура жевательных мышц;
  • нарушение процесса жевания и глотания;
  • патологические переломы челюсти;
  • формирование ложных суставов челюсти.

В случае диагностирования заболевания необходимо немедленное избавление от зуба-виновника. После его удаления проводят регулярные промывания лунки антибиотиками и антисептиками.

Обязательно проводят регулярную санацию раны и длительный курс антибиотикотерапии, учитывая данные антибиотикограммы.

Лечение дополняют общеукрепляющей, иммуномодулирующей терапией, применение анальгетиков и противовоспалительных средств.

В случае хронического остеомиелита лечение заключается во вскрытии очагов хронической инфекции, удалении некротизированных тканей и гноя. В обязательном порядке терапию дополняют санацией послеоперационной раны антисептиками и рациональной антибиотикотерапией. В комплексном лечении каждый пациент должен дополнительно получать дезинтоксикационную терапию, витамины, общеукрепляющие средства.

К сожалению, методик, которые со 100% гарантией смогут защитить человека от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение ряда правил поможет существенно снизить риск развития этого неприятного и опасного для жизни заболевания:

  • нужно регулярно посещать стоматолога не только с целью лечебной, но и с профилактической;
  • тщательно и регулярно чистить зубы, использовать зубную нить и ополаскиватели;
  • избегать травмирования зубов и челюстей;
  • повышение защитных сил иммунитета путем здорового образа жизни и правильного питания;
  • своевременное лечение стоматологических заболеваний и протезирование зубов;
  • соблюдение всех правил и рекомендаций врача после стоматологических манипуляций.

Прогноз при одонтогенном остеомиелите полностью зависит от своевременности постановки диагноза. Чем раньше обнаружена болезнь и начато адекватное лечение, тем больше шансов у пациента на полноценное выздоровление. Вовремя не обнаруженный воспалительный процесс в лучшем случае перейдет в хроническую стадию, а в худшем может закончиться септическим шоком и летальным исходом.

Поэтому ни в коем случае не стоит пренебрегать регулярными осмотрами стоматолога, профилактическими анализами крови. Они помогут определить начальную стадию заболевания даже без возникновения настораживающих признаков.

Острый одонтогенный остеомиелит челюсти — тяжелое заболевание с большими нарушениями как местного, так и общего статуса больного. Это гнойно-некротический процесс костной ткани челюсти, причиной которого является острый или обострение хронического периодонтита.

Распространение воспалительного процесса в прилегающие к околоверхушечному очагу костномозговые пространства и в толщу кости ведет к некрозу последней.

Развитие и течение остеомиелитического процесса зависят от состояния реактивности организма, сниженный иммунитет предопределяет гипоергическую реакцию.

В клиническом течении одонтогенный остеомиелит имеет три стадии: острая, подострая и хроническая; может быть ограниченным и диффузным процессом.

Острый остеомиелит местно выявляется в виде выраженной припухлости за счет отека мягких тканей в области поражения и периостита с вестибулярной поверхности по переходной складке и с оральной стороны челюсти. Причинный зуб и соседние с ним становятся подвижными, перкуссия их болезненна.

Может проявиться симптом Венсана, характеризующий вовлечение в процесс сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале. Определяются увеличенные, болезненные регионарные лимфатические узлы.

Характерными признаками острого остеомиелита являются ознобы и резкое повышение температуры тела (до 38-40 °С), в отличие от периостита, кроме того пациент отмечает общую слабость, нарушение сна, снижение аппетита, потерю трудоспособности.

Эти явления сопровождаются отклонениями от нормальных показателей в крови и моче (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч, белок в моче и др.). На рентгенограмме в острый период, как правило, четких изменений в костной ткани не обнаруживается.

В подострый период, который наступает через 10-12 дней, общие проявления воспаления начинают стихать, температура тела снижается до субфебрильной, постепенно улучшается сон, аппетит.

Местно происходит вскрытие поднадкостничных гнойников с образованием свищей, из которых выделяется гной. Отмечается тенденция к укреплению соседних зубов, а зубы, вовлеченные в процесс, становятся более подвижными.

На рентгенограмме в этот период можно выявить очаги деструкции костной ткани в виде резорбции без четких границ.

Постепенно, примерно через месяц, процесс переходит в хроническую стадию. Из сформировавшихся свищей выделяется гной и выбухают патологические грануляции. Подвижность зубов в очаге воспаления усиливается.

Могут образовываться не только новые поднадкостничные абсцессы, но и абсцессы и флегмоны мягких тканей челюстно-лицевой области.

Общее состояние больного при хронической стадии остеомиелита улучшается, однако в случае обострения процесса вновь возникают вышеуказанные симптомы (озноб, высокая температура тела, слабость и т. д.).

Течение хронического остеомиелита длительное, процесс завершается после секвестрации омертвевших участков кости. В зависимости от распространенности воспаления секвестрообразование происходит в течение 1-3 мес. и более. Постепенно лабораторные показатели нормализуются.

Очаговая форма остеомиелита протекает сравнительно легко в отличие от диффузного процесса. К очаговой форме относится и остеомиелит лунки — осложнение альвеолита после удаления зуба, сопровождающееся распадом кровяного сгустка. При неправильной тактике врача, который неоднократно в течение 2-3 нед.

проводит кюретаж лунки для «образования» в ней кровяного сгустка, нарушается демаркационный вал, разрушается кортикальная пластинка, процесс переходит на костные стенки лунки и возникает гнойно-некротическое воспаление — остеомиелит, ведущий к секвестрации.

При этом в лунке образуются патологические грануляции, выделяется густой гной, а при зондировании в глубине лунки можно обнаружить подвижный небольшой секвестр или мелкие костные крошки в виде песка.

Нередко ограниченный остеомиелит наблюдается как осложнение перелома челюсти.

Течение травматического остеомиелита отличается от одонтогенного, и связано это с тем, что воспалительный процесс развивается не в замкнутом очаге, а имеется сообщение с внешней средой в области повреждения, и отток экссудата осуществляется свободно с первых дней заболевания. Секвестрация происходит несколько быстрее. При нарушении оттока экссудата процесс сопровождается образованием абсцессов с последующим формированием свищей с гнойным отделяемым.

Диффузный одонтогенный остеомиелит поражает значительный участок челюсти, нередко часть альвеолярного отростка с зубами. Постепенно процесс ограничивается, образуется секвестральная полость, в которой находятся некротизи- ровавшиеся участки кости.

При зондировании через свищевой ход можно определить подвижность отделившегося секвестра. На рентгенограмме обнаруживаются секвестр в виде плотной тени неправильной формы, очаги резорбции костной ткани и утолщение челюсти за счет гтериостальной реакции.

В клинике хирургической стоматологии встречается так называемый первично-хронический одонтогенный остеомиелит, при котором пациент не может указать острую начальную стадию заболевания. Чаще болеют дети и подростки, но и взрослые не являются исключением.

Характерно, что при этом воспалении пролиферативный процесс превалирует над деструктивным, происходит утолщение челюсти, обнаруживается одонтогенный очаг в виде хронического периодонтита. Свищи, как правило, отсутствуют. На рентгенограмме определяются мелкие очаги деструкции на фоне нормальной кости при выраженной периостальной реакции.

Такую форму остеомиелита требуется дифференцировать с онкологическими заболеваниями и специфическими воспалительными процессами (актиномикоз и др.).

Лечение остеомиелита комплексное, включает общие и местные методы. Объем их зависит от распространенности процесса, стадии заболевания, иммунного и общего соматического статуса больного.

В начальный период острого остеомиелита необходимо дать отток гноя из очага воспаления. С этой целью проводится широкое вскрытие поднадкостничных гнойных очагов с последующим дренированием раны резиновой полоской.

Причинный зуб подлежит удалению, что также способствует оттоку из очага воспаления в кости, однако прибегают к удалению зуба в случаях, когда оно является простым вмешательством и не приведет к травме окружающих тканей.

При подозрении на сложности при удалении зуба можно отсрочить это вмешательство и провести его после стихания острых проявлений воспаления.

В случае отсутствия экссудата при вскрытии поднадкостничных очагов рекомендуется перфорация бором кости соответственно воспалительному очагу для обеспечения оттока гноя из внутрикостного очага. При наличии абсцесса или флегмоны на наружной поверхности лица проводят их вскрытие.

Общие мероприятия направлены на борьбу с патогенной микрофлорой и коррекцию защитных сил организма, включают антибиотикотерапию (остеотропные препараты — линкомицин, линкоцин и др.), десенсибилизирующее (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол и др.) и общеукрепляющее лечение (витамины, кальцийсодержащие препараты, иммуномодуляторы).

Эффективными средствами являются гомеопатические препараты, такие как остеохель, траумель-С и др. В комплекс лечения включают физиотерапевтические процедуры.

В хронической стадии остеомиелита, при наличии сформировавшихся секвестров, их подвижности осуществляется секвестрэктомия. Операция проводится чаще под местным обезболиванием через внутриротовой или наружный разрез (по показаниям) с иссечением свищевого хода.

Удаляется секвестр (или секвестры) вместе с патологическими грануляциями, при этом стенки секвестральной капсулы не должны травмироваться. Полость рыхло тампонируют йодоформной марлей, которую удаляют через 5-7 дней по мере гранулирования раны.

Ушивают рану мягких тканей, швы снимают, как обычно, на 6-7-й день.

В случае первично-хронического остеомиелита или при наличии мелких костных полостей также проводят хирургическое лечение: вскрывают воспалительные очаги, выскабливают патологические ткани, рану рыхло тампонируют йодоформной марлей или ушивают и оставляют резиновый выпускник. По показаниям проводят комплексное лечение, описанное выше.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Одонтогенные воспалительные процессы мягких тканей челюстно-лицевой области развиваются вследствие распространения гнойного воспаления из одонтогенного очага (периодонтит, пародонтит, перикоронит, нагноившаяся одонтогенная киста, периостит, остеомиелит). Они могут быть ограниченными — абсцессы и разлитыми — флегмоны.

Начальная стадия воспалительного процесса мягких тканей в виде инфильтрата, когда еще не наступило расплавление тканей с нагноением, трактуется как целлюлит.

Воспалительные процессы мягких тканей лица и шеи представляют серьезную угрозу для жизни больного ввиду анатомической близости расположения жизненно важных органов (зрения, дыхания, головного мозга, магистральных сосудов и нервов).

По локализации абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области делят на располагающиеся в области верхней или нижней челюсти. Среди них выделяют локализующиеся орально или в наружных отделах лица и шеи.

Клиническая картина воспалительных процессов мягких тканей челюстно- лицевой области зависит от локализации очага, распространенности его, от вирулентности и концентрации микробной флоры, защитной реакции организма.

Необходимо отметить, что клетчаточные пространства различных участков лица и шеи связаны между собой, поэтому нередко процесс распространяется на соседнюю анатомическую область, утяжеляя течение заболевания.

Лечение больных с абсцессами и флегмонами осуществляется в условиях стационара.

источник