Меню Рубрики

Противопоказанное в ранней стадии гематогенного остеомиелита

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей.

(1) ЭТИ0ПАТ0ГЕНЕЗ

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже — стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоид-ном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста — наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпи-физарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпи-физарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (ар-териолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.

Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и мета-физом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

■ У детей в губчатой кости’имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.

Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

в) Патологоанатомическая картина

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис. 12.8).

а — абсцесс костного мозга; 6 — субпериостальный гнойник;

в — межмышечная флегмона; г — образование свища

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б).

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонек-роза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г).

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто — метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

(2) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафи-за. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия .

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения.Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

(4) ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Хронический гематогенный остеомиелит — это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда веде? к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти,

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38

39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фи-стулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Основная цель лечения при хроническом остемиелите — ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиле-новой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэк-томия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани.В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

г) Атипичные формы хронического остеомиелита

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе болыпеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Лечение заключается в трепанации полости и дренировании (мышечная пластика применяется редко лишь при больших размерах абсцесса).

Склерозирующай остеомиелит Гарре

Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением, флегмоны и свищи практически не возникают, а превалируют склеротические изменения пораженной кости (обычно поражаются длинные трубчатые кости), выявляемые рентгенологически. На фоне склероза отмечаются очаги деструкции кости. Лечение обычно консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.

Альбуминозный остеомиелит Оллье

Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не наступает образования гнойного экссудата — отмечается скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, из-за низкой вирулентности микрофлоры). При этом общие симптомы выражены весьма умеренно. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как и при банальном хроническом гематогенном остеомиелите.

Читайте также:  Возможные исходы и осложнения хронического остеомиелита

д) Осложнения хронического остеомиелита

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

Деформация длинных трубчатых костей.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1207 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

874 В ранней стадии гематогенного остеомиелита показаны все перечисленные мероприятия, за исключением:

д) создания функционального покоя пораженной области.

875 При остром гнойном остеомиелите возможны все перечисленные виды оперативного вмешательства, кроме:

в) трепанации костно-мозговой полости;

д) внутрикостного остеосинтеза.

876 Чаще всего гематогенный остеомиелит поражает:

в) бедренную и большеберцовую кости

877 К предрасполагающим факторам развития гематогенного остеомиелита относятся:

б) общее или местное охлаждение;

г) наличие хронического гнойно-воспалительного очага;

878 В случаях, когда длительно протекающий воспалительный процесс останавливается в стадии серозного процесса, возможно развитие:

г) всех перечисленных форм.

879 Важнейшими симптомами острого гематогенного остеомиелита являются (верно все, кроме одного):

г) нарушение функции конечности;

д) сильная боль в пораженной конечности.

880 Наиболее точно зону поражения кости удается определить:

а) рентгенологическими исследованиями;

б) с помощью фистулографии;

в) компьютерной томографией;

881 При лечении гематогенного остеомиелита показано все перечисленное, за исключением:

в) антибактериальной терапии;

г) стимуляции иммунозащитных сил организма;

д) иммобилизации конечности.

882 Первичный очаг воспаления при остром гематогенном остеомиелите у детей чаще локализуется:

883 Наиболее часто при остром гематогенном остеомиелите поражается:

884 Клинически острый гематогенный остеомиелит проявляется:

а) повышением артериального давления;

б) повышением температуры тела;

г) болезненностью в зоне поражения кости;

885 Характерными лабораторными изменениями при остром гематогенном остеомиелите являются:

886 Характерными лабораторными изменениями при остром гематогенном остеомиелите являются все перечисленные, за исключением:

887 Рентгенологические проявления в виде остеопороза кости при остром гематогенном остеомиелите наблюдаются:

а) через 5—7 дней от начала заболевания;

б) через 8—12 дней от начала заболевания;

в) через 2—3 недели от начала заболевания;

г) через 4—5 недель от начала заболевания;

д) через 6—7 недель от начала заболевания.

888 В первые дни возникновения острого гематогенного остеомиелита показаны:

б) массивная антибиотикотерапия;

в) десенсибилизирующая терапия;

г) переливание эритромассы;

889 При остром гематогенном остеомиелите с формированием поднадкостничного абсцесса показано следующее оперативное лечение:

а) поднадкостничная пункция абсцесса и установление промывных дренажей;

б) вскрытие поднадкостничного абсцесса и дренирование раны;

в) вскрытие поднадкостничного абсцесса, внутрикостное введение антибиотиков, остеотомия, установление промывных дренажей;

г) вскрытие поднадкостничного абсцесса, широкая остеотомия, тампонирование костной полости

д) все перечисленное верно.

890 При остром гематогенном остеомиелите с формированием подкожной флегмоны показаны:

а) вскрытие флегмоны и дренирование ее ;

б) вскрытие флегмоны, дренирование костной полости и межмышечных пространств;

в) вскрытие флегмоны, тампонирование раны;

г) вскрытие флегмоны, остеотомия, дренирование ран, внутрикостное введение антибиотиков.

891 При остром гематогенном остеомиелите возможны все следующие осложнения, кроме:

а) патологических переломов костей;

892 При септикопиемических осложнениях острого гематогенного остеомиелита гнойные очаги могут локализоваться в:

д) все перечисленное верно.

893 К наиболее эффективным средствам специфической иммунотерапии при сепсисе, вызванном стафилококком, относятся:

в) антистафилококковая плазма и стафилококковый анатоксин;

894 Острый гематогенный остеомиелит — это проблема:

а) детского и подросткового возраста;

б) взрослого трудоспособного возраста;

895 Исходом острого гематогенного остеомиелита является переход его в хроническую стадию, которая проявляется всем перечисленным, кроме:

г) варикозного расширения вен или эндартериита сосудов конечности.

896 Лечение хронического гематогенного остеомиелита обязательно включает:

в) общеукрепляющее лечение;

г) введение в свищ склерозирующих лекарственных препаратов;

897 При хирургическом лечении хронического гематогенного остеомиелита предпочтение следует отдать:

а) выскабливанию свищевого хода;

б) остеотомии и дренированию костной полости;

в) остеотомии с удалением секвестра и тампонадой жировой клетчаткой;

г) широкой остеотомии с удалением секвестра, тампонадой полости мышечным лоскутом на ножке и аутоостеопластикой.

898 В диагностике хронического гематогенного остеомиелита используются все следующие методы исследования, кроме:

б) контрастной фистулографии;

г) ультразвукового исследования.

899 Зону поражения кости при хроническом гематогенном остеомиелите удается определить с помощью:

а) обзорной рентгенографии;

б) контрастной фистулографии;

в) ультразвукового исследования;

г) томографии и компьютерной томографии кости;

д) всеми перечисленными методами.

900 К первичному хроническому остеомиелиту следует отнести:

б) склерозирующий остеомиелит Гарре;

в) альбуминозный остеомиелит Оллье;

г) послетифозный остеомиелит;

901 Операцию артротомии при гнойном артрите производят:

а) при обширном разрушении суставных концов костей;

б) при многократных повторных пункциях сустава, не дающих стойкого эффекта;

в) при наличии гноя в полости сустава;

г) при разрушении связочного аппарата сустава;

д) при резко выраженном болевом синдроме.

902 В лечении острого гнойного артрита применяется все перечисленное, за исключением:

а) антибактериальной терапии;

б) повторных пункций сустава;

903 Как называется воспаление кости и костного мозга?

904 Что называется острым остеомиелитом?

а) гнойное воспаление фасциальных пространств конечностей;

б) гнойное воспаление суставной сумки;

в) туберкулезное поражение позвонков;

г) гнойное воспаление костного мозга;

905 К ранним симптомам острого гематогенного остеомиелита относится все, кроме:

906 Одним из мероприятий успешного лечения острого гематогенного остеомиелита является:

б) активные движения в суставах конечности;

г) иммобилизация конечности гипсовой повязкой;

д) наложение согревающего компресса.

907 Какая операция не выполняется при остром остеомиелите?

в) трепанация костно-мозговой полости;

908 Какое лечебное мероприятие противопоказано в ранней стадии гематогенного остеомиелита?

а) массаж, лечебная физкультура;

д) создание функционального покоя пораженной области.

909 Какое осложнение не является характерным для острого гематогенного остеомиелита?

г) поднадкостничный абсцесс;

910 Для пломбировки секвестральной полости при хроническом остеомиелите не применяется:

б) подкожная жировая клетчатка;

в) спонгиозная масса кости;

911 Укажите первично-хроническую форму гематогенного остеомиелита:

912 Ранним рентгенологическим признаком острого гематогенного остеомиелита является:

источник

1. В каком возрасте чаще развивается острый гематогенный остеомиелит?

2. Какие кости чаще поражаются при гематогенном остеомиелите?

3. Характерным признаком каких видов остеомиелита является секвестрация кости?

б) посттравматический остеомиелит;

д) гематогенный остеомиелит.

4. Назовите отличительные признаки абсцесса Броди:

5. Назовите отличительные признаки остеомиелита Гарре:

6. Когда появляются рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита?

7. Какие основные признаки хронического гематогенного остеомиелита?

г) наличие секвестральной коробки и секвестра в ней;

д) наличие полости без секвестров.

8. Для хронического гематогенного остеомиелита не характерны:

а) частое поражение метафиза и эпифиза трубчатых костей;

б) частое поражение диафиза трубчатых костей;

в) редко встречающаяся атрофия мышц;

г) постоянно наблюдающаяся атрофия мышц;

д) редкое поражение ближайших суставов.

9. Какие патологические изменения не наблюдаются при остром гематогенном остеомиелите:

а) флегмона костного мозга;

б) поднадкостничный абсцесс;

в) образование полости без секвестров;

г) параоссальная и межмышечная флегмона;

10. Какие из перечисленных микроорганизмов не могут стать этиологическим фактором возникновения остеомиелита?

г) дифтерийная палочка Леффлера;

11. Какие местные клинические проявления свидетельствуют о запущенных случаях острого гематогенного остеомиелита?

в) появление симптома флюктуации;

г) образование участка некроза кожи;

д) образование гнойного свища,

12. Какие хирургические приемы наиболее целесообразны при лечении больного острым гематогенным остеомиелитом?

а) только вскрытие флегмоны;

б) вскрытие флегмоны и рассечение надкостницы;

в) резекция пораженной кости;

г) декомпрессионное дренирование костного канала;

13. Какие методы наиболее эффективны при санации костной полости после радикальной секвестрэктомии?

г) пластика коллагеновой губкой с антисептиком;

д) пломбировка подкожной жировой клетчаткой.

14. Какие лечебные мероприятия противопоказаны в ранней стадии острого гематогенного остеомиелита?

в) создание функционального покоя пораженной области;

д) назначение бактериофага.

15. Наиболее частые осложнения при длительно протекающем хроническом остеомиелите:

1. Врача скорой помощи вызвали ве­чером к 7-летнему мальчику в связи с ухудшением его состояния. Примерно 1,5 сут назад ребенок с жалобами на головную боль был отпущен с уроков домой. На до­му его осмотрел участковый педиатр и по поводу «острой респираторной вирусной инфекции» назначил противовоспалительные и антибактериальные пре­параты.

При осмотре состояние ребенка тяжелое, затормо­жен. Температура тела 40 °С. Лицо бледное, акроцианоз. Пульс — 128 ударов в минуту. Ды­хание — 28 в минуту, поверхностное. В нижних отделах легких выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селе­зенка не увеличены. Отмечаются болезненность при пальпации в нижней трети правого бедра, отечность его.

Ваш диагноз? Рентгенологическое исследование будет информативно?

2. В приемное отделение больницы доставлен мальчик 9 лет с жалобами на боли в правой ноге. Болеет в тече­ние 2 недель. Лечился на дому. Состояние ухудшилось, поэтому направлен на стационарное лечение.

Температура тела по вечерам до 40 °С. В легких выслушиваются единичные рассеянные сухие и влажные хрипы. Печень и селезенка не увеличены. Определяются отек и гиперемия кожи в нижней трети правого бедра, резкая болезненность. Коленный сустав увеличен в объ­еме, нога в нем полусогнута, движения болезненные. Дополнительно установлено, что 3 недели назад ударил­ся правым бедром о парту.

Ваш диагноз? Какие исследования необходимо вы­полнить в приемном отделении?

3. Мать привела на прием к хирургу мальчика 13 лет, которого на протяжении последнего года периодически беспокоят ноющие боли в верхней трети левой голени. Как правило, боли появляются при перемене погоды и по ночам.

Внешне голень без особенностей. Отмечается огра­ниченная повышенная чувствительность при надавли­вании на большеберцовую кость в верхней трети ее. Движения в коленном суставе осуществляются в полном объеме. На рентгенограммах в губчатой части метафиза большеберцовой кости определяется округлая полость диаметром около 1 см, окруженная хорошо видимой зо­ной склероза наподобие узкой каймы и нежными периостальными наложениями на поверхности кости.

4. В отделение хирургической инфекции поступил больной с жалобами на боли в правой голени, периоди­ческое повышение температуры тела до 38-39 °С . Пе­редвигается с помощью костылей. 12 месяцев назад перенес открытый перелом. Проводилось лечение скелетным вытяжением и гипсовой повязкой. Однако из-за болей самостоятельно передвигаться не может.

На передней поверхности правой голени имеется наружное отверстие свища со скудным гнойным отделяемым. Голень отечна, вокруг свища наблюдается умеренная гиперемия тканей. На рентгенограммах голени отмечаются ложный сустав, концевой остеолиз отломков большеберцовой кости, эндостальный склероз, утолщение и бахромчатость пе­риоста.

Ваш диагноз? Какие провести дополнительные методы исследова­ния?

5. На прием к хирургу пришел больной Б., 63 лет, с жа­лобами на боли в левом бедре, которые появились око­ло недели назад. Страдает хроническим остеомиелитом левого бедра около 40 лет после осколочного ранения.

Со слов больного, периодически на бедре открыва­лись свищи с гнойным отделяемым и отхождением «косточек».

Левое бедро значительно толще правого. Движения в левом коленном суставе отсутствуют. По наружной по­верхности бедра имеется множество кратерообразно втянутых и линейных рубцов как следствие ранее открывавшихся свищей и перенесенных оперативных вмешательств. Здесь же определяются участок гипере­мии кожи, припухлость, болезненность, в центре паль­пируемого инфильтрата — размягчение. Температура те­ла 37,8 °С.

Ваш диагноз? Ваша диаг­ностическая тактика?

6. В отделение хирургической инфекции поступил больной с «инфильтратом» заднебоковой стенки живота справа. Болеет около 8 дней, когда по вечерам начал отмечать повышение температуры тела до 38-39 °С.

Три года назад лечился по поводу огнестрельного ос­теомиелита передней поверхности гребня подвздошной кости. Процесс купировался под воздействием консер­вативных мероприятий. С тех пор считал себя абсолют­но здоровым.

Какое осложнение следует заподозрить у больного?

7. На врачебной конференции обсуждается история бо­лезни 23-летнего мужчины, страдающего хроническим гематогенным остеомиелитом правого бедра. Какие изменения в кости будут наблюдаться на рентгенограмме у данного пациента?

8. Врача скорой помощи вызвали ве­чером к 7-летнему мальчику в связи с ухудшением его состояния. Примерно 1,5 сут назад ребенок с жалобами на головную боль был отпущен с уроков домой. На до­му его осмотрел участковый педиатр и по поводу «острой респираторной вирусной инфекции» назначил противовоспалительные и антибактериальные пре­параты.

При осмотре состояние ребенка тяжелое, затормо­жен. Температура тела 40 °С. Лицо бледное, акроцианоз. Пульс — 128 ударов в минуту. Ды­хание — 28 в минуту, поверхностное. В нижних отделах легких выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селе­зенка не увеличены. Отмечаются болезненность при пальпации в нижней трети правого бедра, отечность его.

9. В приемное отделение больницы доставлен мальчик 9 лет с жалобами на боли в правой ноге. Болеет в тече­ние 2 недель. Лечился на дому. Состояние ухудшилось, поэтому направлен на стационарное лечение.

Температура тела по вечерам до 40 °С. В легких выслушиваются единичные рассеянные сухие и влажные хрипы. Печень и селезенка не увеличены. Определяются отек и гиперемия кожи в нижней трети правого бедра, резкая болезненность. Коленный сустав увеличен в объ­еме, нога в нем полусогнута, движения болезненные. Дополнительно установлено, что 3 недели назад ударил­ся правым бедром о парту.

10. Мать привела на прием к хирургу мальчика 13 лет, которого на протяжении последнего года периодически беспокоят ноющие боли в верхней трети левой голени. Как правило, боли появляются при перемене погоды и по ночам.

Внешне голень без особенностей. Отмечается огра­ниченная повышенная чувствительность при надавли­вании на большеберцовую кость в верхней трети ее. Движения в коленном суставе осуществляются в полном объеме.

На рентгенограммах в губчатой части метафиза большеберцовой кости определяется округлая полость диаметром около 1 см, окруженная хорошо видимой зо­ной склероза наподобие узкой каймы и нежными периостальными наложениями на поверхности кости.

Читайте также:  В каком городе лечат остеомиелит

11. В отделение хирургической инфекции поступил больной с жалобами на боли в правой голени, периоди­ческое повышение температуры тела до 38-39 °С. Пе­редвигается с помощью костылей. 12 месяцев назад перенес открытый перелом. Проводилось лечение скелетным вытяжением и гипсовой повязкой. Однако из-за болей самостоятельно передвигаться не может.

На передней поверхности правой голени имеется свищ со скудным гнойным отделяемым. Голень отечна, вокруг свища наблюдается умеренная гиперемия тканей. На рентгенограммах голени отмечаются ложный сустав, концевой остеолиз отломков большеберцовой кости, эндостальный склероз, утолщение и бахромчатость пе­риоста.

12. На прием к хирургу пришел больной Б., 63 лет, с жа­лобами на боли в левом бедре, которые появились око­ло недели назад. Страдает хроническим остеомиелитом левого бедра около 40 лет после осколочного ранения.

Со слов больного, периодически на бедре открыва­лись свищи с гнойным отделяемым и отхождением «косточек».

Левое бедро значительно толще правого. Движения в левом коленном суставе отсутствуют. По наружной по­верхности бедра имеется множество кратерообразно втянутых и линейных рубцов как следствие ранее открывавшихся свищей и перенесенных оперативных вмешательств. Здесь же определяются участок гипере­мии кожи, припухлость, болезненность, в центре паль­пируемого инфильтрата — размягчение. Температура те­ла 37,8 °С.

13. На рентге­нограммах больного М. в дистальном метафизе бедренной кости оп­ределяется полость со свободно лежащим секвестром до 1,5 см в диаметре. Больному показано оперативное ле­чение.

Что бы Вы предложили для заполнения (пломби­ровки) секвестральной полости после секвестрэктомии и санации «секвестрального гроба»?

источник

Остеомиелит вызывается гноеродными микроорганизмами. Однако присутствие в костном мозге микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие остеомиелита. При некоторых местных воспалительных процессах и общей гнойной инфекции (сепсис) наблюдаются бактериемия и бактерии в костном мозге, но остеомиелит развивается редко. Острый и хронический остеомиелит вызван стафилококком у 60—80 % больных, стрептококком — у 5-30 %, у 10—15 % больных обнаруживаются пневмококки, грамотрицательная или смешанная флора.

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают его воспаление. На развитие остеомиелита влияют анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; биологические и иммунологические особенности организма; предрасполагающие моменты.

Значение реакции организма на внедрение возбудителя было доказано С.М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы, проникшие в кость, проявляют вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться. Остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организмы.

Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга, что выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Реже воспалительные явления могут начинаться во внутренних слоях надкостницы. В этих случаях серозно-геморрагический выпот, распространяясь по тканевым промежуткам периоста и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Начавшись в метафизе, остеомиелит у большинства больных быстро распространяется на диафиз или на всю кость. Воспалительный процесс через костные (гаверсовы) канальцы из костного мозга распространяется на корковый слой и надкостницу, а при первоначальной эпифизарной локализации в процесс оказывается вовлеченным сустав. Сустав нередко вовлекается в воспалительный процесс и при метафизарной локализации очага, так как в раннем возрасте суставные сумки плечевого, бедренного и коленного суставов частично прикрепляются к метафизу. Кроме того, несмотря на эпифизарную линию, резистентную к инфекции и защищающую от нее суставы, они могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов надкостница утолщается, разрыхляется, ее сосуды переполняются кровью. Скапливающийся серозно-геморрагический экссудат и жидкий гной, проникающий из костного мозга через костные канальцы под надкостницу, отслаивают ее на значительном протяжении (поднадкостничный абсцесс). У детей этому способствует эластичность и рыхлая связь надкостницы с костью.

Поднадкостничный абсцесс перфорирует и разрушает надкостницу, вскоре гной изливается между мышцами, нередко образуя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей (параоссальная флегмона). Вовлекая в воспалительный процесс кожу, гной прорывается наружу — образуется свищ.

В результате нагноительного процесса в кости и отслоения надкостницы на большем или меньшем протяжении разрушается значительная часть питающих кость сосудов. Кроме того, в них развиваются тромбофлебиты и тромбартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующихся в результате распада тканей, ведут к омертвению различных участков кости и образованию секвестров. У некоторых больных флегмона костного мозга и отслойка надкостницы на большом протяжении могут вести к изоляции диафиза от надкостницы и эпифизов с нарушением питания диафиза и образованием тотального секвестра. Однако чаще образуются частичные секвестры: кортикальные, или корковые, центральные, или компактные, и проникающие.

Процесс секвестрации продолжается 2 мес и более в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию окружающих участков живой ткани. Морфологически воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и их отхождению через свищи. Визуально и рентгенологически отторгшийся секвестр окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой кости демаркационным валом. Разрушение кости может привести к патологическому перелому.

Параллельно происходит оссифицирующий процесс, который способствует утолщению костных балок. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый гной окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется. Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению ее питания и развитию вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и окружающих мягких тканях также возникает остеопластический процесс (оссифицирующий периостит), в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Острый гематогенный остеомиелит может протекать в виде сепсиса (часто с образованием множественных пиемических очагов в других костях и органах), в виде локализованной формы с типичным расположением очага и секвестрацией или в виде атипических и стертых форм.

В течение 1-2 дней у больного отмечаются общее недомогание, ломота в конечности, мышечные боли. Затем появляются озноб со стойким повышением температуры, слабость, разбитость, усиливается головная боль, иногда возникает рвота.

Общее состояние больного становится тяжелым, сознание — спутанным, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза — запавшими, губы и слизистые оболочки — цианотичными, кожа — сухой, с желтушным оттенком, сниженным тургором.

Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи выделяется мало, в осадке выявляются белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39-40 °С, по мере развития нагноения становится ремиттирующей с большими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20,0х10 9 /л и даже 30,0х10 9 /л. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия (снижение содержания гемоглобина в тяжелых случаях до 20,0 г/л и эритроцитов до 2,5—Зх10 12 /л). С первых дней заболевания появляется строго локализованная рвущая, сверлящая, распирающая боль в пораженной конечности. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от сильной боли. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно.

При расположении очага вблизи сустава конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение.

В связи с глубоким расположением очага видимые местные симптомы заболевания отсутствуют, поэтому важное значение приобретает методичная и осторожная пальпация. Она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Этот симптом является довольно ранним и весьма ценным. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения конечности.

В последующие 2 сут местные явления выступают отчетливее. На месте поражения появляется болезненная припухлость мягких тканей, которая быстро нарастает, выявляются умеренная краснота кожи, отечность, местное повышение температуры. Несмотря на то что рентгенологическое исследование в этот период еще не обнаруживает никаких изменений, диагноз становится ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели болезни у детей и через 2 нед у подростков в центре припухлости начинает определяться флюктуация.

При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Нарушения функции пораженной конечности становятся основными. Если общее состояние больного остается тяжелым, необходимо искать осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.).

Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

Выделяют очень бурно протекающую септическую форму острого остеомиелита, когда болезнь начинается внезапно с резкого повышения температура до 40 °С и выше, сильнейшего озноба, быстрой потери сознания, иногда бреда. Вслед за этим развивается картина септического шока (частый пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, снижение артериального давления, сухой язык, геморрагические высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и моче). Такие больные обычно умирают в течение 1-х или 2-х суток. Местные проявления заболевания, как правило, не успевают обнаружиться, вследствие чего диагностика затруднена. Эту форму остеомиелита обычно смешивают с тифом, токсической скарлатиной, менингитом. Иногда вскрытие все же выявляет гнойные очаги в кости с метастазами во внутренние органы: печень, селезенку, легкие.

Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начала лечения, в частности от раннего применения антибиотиков. На это указывает учащение подострых форм и значительное уменьшение частоты острых и септических случаев заболевания.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает важную и ценную информацию. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и протяженность патологического процесса и патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться на 10—14-й день заболевания. В связи с этим обстоятельством, а также в связи с особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита устанавливают с опозданием, когда изменения в кости могут быть уже необратимыми.

Ранний рентгенологический симптом остеомиелита длинной трубчатой кости — утолщение и отслоение надкостницы. Это тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Она более выражена у детей, активная, сочная и толстая надкостница которых богата кровеносными сосудами, а сравнительно тонкий слой мышц не препятствует исследованию.

Изменения кости наблюдаются сначала в метафизе и рентгенологически выражаются смазанностью структуры, расплывчатостью костных перекладин. В дальнейшем рисунок кости становится еще более пестрым вследствие чередования участков разрежения и уплотнения. Очаги разрежения имеют удлиненную форму соответственно ходу костных канальцев. Корковый слой, лежащий против периостальной каймы, утрачивает нормальные гладкие контуры и выглядит как бы изъеденным, с отдельными дефектами. Процесс секвестрации определяется к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.

КТ расширяет возможности диагностики острого гематогенного остеомиелита. Метод позволяет раньше выявить воспалительные изменения в кости, костномозговом канале, надкостнице по сравнению с рентгенографией.

При радиосцинтиграфии отмечают увеличение накопления радиофармпрепарата в очаге воспаления в кости. Метод имеет важное значение на доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях в первые 10—15 дней. При подозрении на множественную локализацию процесса визуализация всего скелета представляет несомненные преимущества сцинтиграфии.

Большое значение в распознавании ранних стадий заболевания придают внутрикостному давлению, которое повышено, особенно в детском возрасте.

Диагностика гематогенного остеомиелита в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако нередко остеомиелит протекает как острое инфекционное заболевание без четкой местной симптоматики. Острый гематогенный остеомиелит иногда трудно отличить от менингита, тифа и паратифа, милиарного туберкулеза, прикорневой пневмонии, скарлатины и даже малярии. Диагностику затрудняет состояние тяжелой интоксикации с признаками раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Правильной диагностике помогает целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры близлежащих суставов при эпифизарном остеомиелите, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Хронический остеомиелит — это особая фаза гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия. Исключение составляют лишь первично-хронический и атипичные формы остеомиелита. Заболевание становится хроническим не во всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых не удалось подавить патогенную микрофлору и у которых наступили некротическо-деструктивные изменения в пораженных костях.

Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны. Основные из них: позднее обращение и запоздалая диагностика при остром гематогенном остеомиелите, позднее или недостаточное хирургическое лечение и нерациональная антибактериальная терапия. Частота хронического остеомиелита как исхода острого процесса составляет от 10 до 33—35 % (Гринев М.В., 1977; Акжигитов Г.Н., 1986). Точные сроки перехода острого остеомиелита в хронический не определены. Многое зависит от распространенности острого процесса, деструктивных изменений, вирулентности инфекции и эффективности лечения. Наибольшее влияние на течение острого остеомиелита оказывает антибиотикотерапия.

Читайте также:  В каких клиниках лечат остеомиелит

Переход острого остеомиелита в хронический возможен в сроки от 1 до 1 1/2 мес от начала заболевания. Однако переход процесса в хроническую стадию становится достоверным в более поздние сроки (2—4 мес), так как лишь за этот промежуток времени можно окончательно отличить латентный, нерационально леченный, затухающий острый остеомиелит от хронического. Для формирования хронической стадии время имеет второстепенное значение. Решающие аргументы в пользу этого перехода — клинические проявления и морфологические изменения в костях. Диагноз хронического остеомиелита считается достоверным при обнаружении гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующем течении.

Таким образом, срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвестрообразования. Правильнее ожидать формирования хронического остеомиелита через несколько месяцев от начала заболевания.

В хроническую стадию может переходить любой вид острого остеомиелита: гематогенный, травматический, огнестрельный. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между этими видами заболевания обнаруживаются и при хроническом остеомиелите, но они менее выражены. Имеется тенденция к еще большему сглаживанию этих различий при длительном хроническом гематогенном и травматическом остеомиелитах.

В клиническом течении хронического остеомиелита различают фазы окончательного перехода острого процесса в хронический, ремиссии и рецидива воспаления. Однако такое разграничение схематично и условно. Так, например, трудно точно определить момент наступления хронической фазы при вялотекущем бессвищевом остром остеомиелите.

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в области поражения вместо острых распирающих становятся ноющими и постепенно ослабевают. Уменьшаются или исчезают признаки интоксикации: температура тела понижается до нормы или становится субфебрильной; функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тоже нормализуются, уменьшаются слабость, проливные поты, улучшается аппетит, сон в результате прекращения боли становится длительным и глубоким. При лабораторном исследовании обнаруживают уменьшение лейкоцитоза, снижение СОЭ, улучшаются формула белой крови, показатели красной крови. В моче уменьшается содержание белка, лейкоцитов. Изменения общего состояния больного сопровождаются заметными изменениями в области остеомиелитического очага.

При хроническом остеомиелите происходит окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении острого остеомиелита, или самостоятельно вскрывшихся флегмон после перехода гнойного процесса из поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Как правило, свищевой канал подходит к деструктивно измененному участку костной ткани. Может быть один или несколько свищей, нередко они соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого у больных остеомиелитом бывает различным, но при переходе в хроническую стадию гноетечение значительно уменьшается.

Мягкие ткани в области остеомиелитического поражения сохраняют отечность. По мере перехода в стадию ремиссии эта воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается. При остеомиелите конечностей их функция обычно полностью не восстанавливается. При наступлении фазы хронического воспаления сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу. В связи с деструктивными процессами в костной ткани в этой стадии заболевания может установиться уже заметное патологическое искривление конечности, нередко с изменением ее длины.

Эти клинические изменения при переходе острого остеомиелита в хронический сопровождаются определенными морфологическими изменениями. Отмечают заметное стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации и серозной экссудации. Одновременно происходят отграничение гнойных очагов в костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции, особенно в периосте.

Основным признаком перехода заболевания в хроническую фазу является постепенная секвестрация, которая в течение нескольких недель, иногда месяцев завершается полным отделением некротизированных участков от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Кроме того, при переходе остеомиелита в хроническую стадию образуется секвестральная капсула, внутри которой обычно располагаются уже полностью отторгшийся секвестр и гной, а по внутренним стенкам образуется грануляционная ткань.

Присутствие секвестров в остеомиелитических очагах необязательно. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический в пораженной части кости нередко образуется множество полостей различной величины без секвестров, в которых также имеются гной и грануляции. Эти остеомиелитические очаги, диффузно вкрапленные в кость, могут соединяться внутрикостно расположенными узкими инфицированными ходами или быть изолированными оболочкой, представленной в основном фиброзной тканью. Знание этих патологических изменений в костной ткани совершенно необходимо для выполнения как можно более радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите.

В фазе ремиссии хронического гематогенного остеомиелита большинство больных отмечают исчезновение боли, улучшение общего состояния, как правило, нормализацию температуры тела, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ умеренно повышена. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, нередко свищи временно закрываются. Длительность ремиссий от нескольких недель до многих лет. Секвестр в остеомиелитическом очаге резко уменьшает шансы на продолжительную ремиссию.

Хронический остеомиелит в фазе обострения по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, но воспалительные изменения и интоксикация при этом менее выражены. Рецидиву хронического остеомиелита чаще предшествует временное закрытие гнойного свища. Рецидив сопровождается усилением болей в области остеомиелитического очага; там же определяются воспалительная отечность тканей, нередко гиперемия кожных покровов, местная гипертермия; нарушения функции конечности вновь усиливаются. Одновременно появляются общие признаки гнойной интоксикации.

Рецидив остеомиелитического процесса приводит к формированию флегмоны или к возобновлению функционирования свища с выделением большого количества гноя. Это обычно способствует быстрому улучшению общего состояния больного и стиханию локальных воспалительных изменений. Если самопроизвольного вскрытия флегмоны не произошло, а хирургическое вмешательство запоздало, интоксикация продолжается и усугубляется образованием новых гнойных затеков.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита обычно не представляет трудностей. Основными критериями диагностики заболевания являются указания в анамнезе на перенесенный острый остеомиелит, гнойный свищ, рецидивирующее течение и рентгенологические признаки. Большие диагностические трудности возникают при бессвищевых формах остеомиелита, которые и в остром периоде остаются торпидными и почти без деструкции костной ткани.

Рентгенография и томография обнаруживают изменения в костной ткани: «ассимилированный периостит» — тень утолщенной надкостницы; выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитические полости и соответствующий секвестральной коробке, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на уровне остеомиелитического поражения и др. Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости. Компьютерная томография дает информацию о тонкой структуре кости и мягких тканей.

Сцинтиграфия устанавливает воспалительный процесс в кости и его распространенность. Этот метод имеет большое значение для выявления различий хронического остеомиелита и опухоли кости.

Лабораторные исследования крови не дают специфической информации при хроническом остеомиелите. В фазе обострения могут быть умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном повышении СОЭ.

Однако хронический остеомиелит иногда приходится дифференцировать с посттравматическим периоститом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом костей, ревматизмом, опухолью кости, а в редких случаях с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

При посттравматическом периостите в отличие от хронического остеомиелита в анамнезе нет указаний на острый гнойный процесс, чередование ремиссий и рецидивов. На рентгенограммах не определяются остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитическом остеомиелите округлые или овальные очаги деструкции располагаются чаще в диафизе и метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости, реже — в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении наблюдают множество мелких очагов и продуктивные склеротические изменения в костях. Процесс безболезненный, без признаков гнойного воспаления, бессимптомно открывающиеся свищи располагаются на симметричных участках костей. Серологические исследования в значительной степени помогают отличить хронический неспецифический остеомиелит от сифилиса костей.

При туберкулезе рано наступает атрофия мягких тканей пораженной конечности, симптом Александрова (утолщение кожной складки на стороне поражения) положительный, свищи окружены блеклыми грануляциями, а в гнойном отделяемом нередко присутствуют казеозные массы. Рентгенологически при туберкулезе костей долго отмечается лишь остеопороз без периостита. При туберкулезе определяют секвестры в виде «кусочка тающего сахара».

Кроме того, при туберкулезе участки поражения кости локализуются в эпифизах, а при хроническом гематогенном остеомиелите очаги деструкции в большинстве случаев обнаруживаются в метафизах и диафизах.

Актиномикоз имеет медленное подострое течение с довольно поздним образованием язв с гнойным отделяемым, которые можно принять за остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное из язв или в соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также при серологической реакции связывания комплемента и реакции с актинолизатом.

При ревматизме чаше наблюдается полиартрит мелких суставов, нет деструктивных изменений и перестройки костной ткани, свойственных как хроническому, так и первично-хроническому остеомиелиту.

При остеогенной саркоме заболевание нарастает постепенно, в анамнезе нет указаний на острое начало заболевания и явления интоксикации, значительное ухудшение общего состояния больного. Боли при саркоме костей, в отличие от болей при хроническом остеомиелите, более интенсивные и постоянные, не ослабевают при иммобилизации конечности. При рентгенографии остеолитические и остеопластические формы саркомы, в отличие от хронического остеомиелита, проявляются разрушением кортикального слоя кости и отслойкой надкостницы в виде «козырька», радиально направленными периостальными спикулами идр. Дифференциальной диагностике помогает КТ.

При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют четко дифференцировать хронический остеомиелит и опухоль костной ткани, то необходима биопсия.

Под первично-хроническим остеомиелитом понимают те случаи, в которых с самого начала болезнь протекает атипично — подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии. К атипичным формам заболевания относятся абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.

Абсцесс Броди был описан в 1928 г. При абсцессе Броди нет выраженной клинической картины заболевания. Оно начинается в раннем возрасте. Внешне проявления болезни скудны; болезненность обнаруживается только при перкуссии кости. На рентгенограммах виден очаг просветления округлой или эллиптической формы, вокруг которого определяется склеротическая зона. При вскрытии абсцесса выделяется гной, секвестрации кости не наступает.

Склерозирующий остеомиелит Гарре был подробно описан в 1893 г. швейцарским хирургом Гарре. Заболевание начинается подостро, без резких болей в конечности, без гиперемии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, боли в конечности наблюдаются чаще в ночное время, отмечаются нарушение функции конечности, умеренное повышение температуры, СОЭ и незначительный лейкоцитоз. При этой форме остеомиелита резко выраженный склероз чаще поражает длинную трубчатую кость. На фоне склероза выявляются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал постепенно суживается и может полностью исчезнуть; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Альбуминозный остеомиелит Оллье, описанный в 1864 г., сначала не сопровождается выраженными признаками инфекционного заболевания. Вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином. Из этой жидкости удается высеять стафилококк, стрептококк.

Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие вирулентности патогенной флоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма либо по каким-то другим причинам в первом гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое для ликвидации очага хронического гнойного воспаления.

Помимо первично-хронических остеомиелитов, описаны следующие формы заболевания. «Антибиотический остеомиелит» изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит
— собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Остеомиелитические изменения происходят чаще под влиянием обычной гноеродной микрофлоры, а не возбудителя перенесенного инфекционного заболевания. Вирулентность микрофлоры при этом обычно снижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильной диагностики учитывают развитие остеомиелита сразу после перенесенного инфекционного заболевания и его торпидное течение. Лечение обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит
— особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

источник