Меню Рубрики

Системный остеопороз руководство для врачей

Опубликовано в журнале
Терра Медика Нова »» N4 2000

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ Е.Г. Зоткин к.м.н, В.И. Мазуров д.м.н — проф.,
Медицинская академия последипломного образования
Санкт-Петербург, Россия

Остеопороз — это заболевание, при котором повышается риск возникновения переломов костей. Показатели минеральной плотности кости (МПК) для оценки этого риска имеют такое же значение как уровень артериального давления для оценки риска развития инсультов. Однако не только низкая МПК является предиктором переломов, существуют и другие факторы риска, непосредственно не зависящие от МПК. Врач, проведя комплексное обследование пациента, на основании анализа данных анамнеза, объективного состояния и результатов денситометрии костей должен определить, следует ли оценивать потенциальную вероятность возникновения переломов или она не зависит от МПК. Это необходимо для выбора оптимальной программы лечения остеопороза.

Определение остеопороза

Остеопороз был определен экспертами ВОЗ (1991) как системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и нарушениями микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и повышению риска возникновения переломов [1]. Данное определение базируется на двух важных скелетных изменениях, типичных для остеопороза: низкой костной массе и нарушении качества кости. Однако для практической медицины оно малопригодно, поскольку если костную массу можно измерить, то для оценки качества кости необходимо проведение ее гистологического исследования.

Позднее было уточнено понятие «низкая костная масса», при этом приняты два основных допущения. (1) Риск возникновения переломов должен быть наименьшим при наибольшей МПК, т.е. у здоровых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Величина относительного риска возникновения переломов у представителей этой группы была принята за 1,0. (2) На основе данных предыдущих исследований [2] сделано заключение, что величина относительного риска возникновения переломов удваивается при снижении МПК на одно стандартное отклонение (SD) — у пациентов с МПК меньше на 1 SD от пикового значения он равен 2,0. Соответственно, если МПК меньше на 2 SD, то риск возникновения переломов составит 4,0 и т.д.

По заключению экспертной группы ВОЗ:

  • МПК следует считать нормальной, если она составляет не менее 1,0 SD от уровня пикового значения костной массы, рассчитанного с учетом пола и расы пациента.
  • Низкая костная масса (остеопения) определяется, когда МПК меньше — 1,0 SD, но не меньше — 2,5 SD.
  • Остеопороз диагностируется, когда МПК меньше пикового значения костной массы на 2,5 SD.

Распространенность остеопороза и его последствия

Согласно критериям ВОЗ, от 13 до 18% женщин в возрасте от 50 лет и старше имеют остеопороз и от 37 до 50% — низкую костную массу.

В США смертность при переломе бедра составляет 4-11,5% [3]. У пациентов с переломом бедра в домах по уходу смертность за 3 мес достигала 23% по сравнению с 10,5%) у лиц, не имевших переломы.

Факторы, приводящие к снижению МПК.

Костная масса достигает своего пикового значения к 2-3-й декаде жизни человека и затем постепенно снижается. Пиковое значение костной массы в большей степени определяется генетическими факторами. Рациональная диета с достаточным содержанием кальция и адекватная физическая активность способствуют достижению максимального значения пиковой костной массы.

Много обстоятельств уменьшают период, в течение которого МПК стабильна (табл. 1). Большинство из них не зависят от питания и образа жизни. Исключение составляют курение и злоупотребление алкоголем. Любые из перечисленных факторов оказывают негативное воздействие на скелет во все периоды жизни человека, особенно после менопаузы.

Факторы риска возникновения переломов, не зависящие от МПК

Переломы в анамнезе, даже травматические, возникшие перед менопаузой, и, особенно, переломы вследствие минимального воздействия уже после ее наступления, значительно увеличивают вероятность появления новых переломов [4]. Имеет значение семейный анамнез переломов после травмы, совпадающей по характеру с падением с высоты собственного тела.

Телосложение также влияет на возможность переломов бедра: так количество переломов у женщин ростом 172 см и больше в 2 раза выше, чем у женщин ростом меньше 160 см [5]. Для мужчин пороговым является рост в 183 см [6].

Риск переломов бедра возрастает при длительном приеме бензодиазепиновых транквилизаторов [7], а тиазидовые диуретики его несколько снижают. Это не означает, что последние необходимо использовать в лечении остеопороза, однако рекомендуется отдавать им предпочтение при выборе мочегонных средств для пациентов с низкой костной массой.

Tаблица 1. Заболевания и состояния, при которых снижается костная масса

  • Гиперпаратиреоз, первичный и вторичный
  • Тиреотоксикоз, эндогенный и экзогенный
  • Гиперкортицизм, эндогенный и экзогенный
  • Гипогонадизм у женщин (менопауза, пролактинома, гипопитуитаризм, анорексия, булимия и др.)
  • Гипогонадизм у мужчин, первичный и вторичный
  • Дефицит витамина D (низкое потребление, мальабсорбция, хроническая почечная недостаточность)
  • Гастрэктомия
  • Идиопатическая гиперкальцийурия
  • Системный мастоцитоз
  • Длительная иммобилизация

    Прием лекарственных препаратов

  • Курение
  • Избыточное потребление кофе (более 10-12 чашек в день)

    Особое значение имеет дефицит витамина D, в первую очередь вследствие недостаточного образования его в коже при низкой инсоляции. Установлено, что дополнительное назначение препаратов кальция с витамином D снижает количество переломов, прежде всего у людей пожилого возраста. Вместе с тем неизвестно чем это обусловлено: влиянием витамина D на МПК или улучшением нервно-мышечной проводимости, что снижает вероятность падения.

    В других исследованиях обнаружено, что независимо от величины МПК риск переломов бедра повышается при высоком костном обмене [8].

    Существуют простые и доступные способы уменьшения риска падения пожилых людей и снижения частоты переломов: коррекция слабого зрения с помощью очков (линз), достаточное освещение в помещении, устранение препятствий перемещения (ковры, дорожки) в местах проживания, а также использование людьми костылей и палочек.

    Лечение остеопороза

    Цель лечения — предотвращение переломов. Этого можно достигнуть за счет: 1) обеспечения максимально высокой величины пиковой костной массы; 2) предотвращения потерь костной массы; 3) снижения риска травматических воздействий. Наряду с правильно подобранной лекарственной терапией пациенты с остеопорозом должны придерживаться диеты с повышенным содержанием кальция и систематически заниматься лечебной физкультурой (табл. 2). Доказано также, что избыточное потребление алкоголя и курение способствуют нарушению формирования костной ткани, а менопауза у курящих женщин наступает раньше.

    Физическая активность

    При малоподвижном образе жизни происходит более быстрая потеря костной массы. Выполнение физических упражнений увеличивает костную массу у женщин, в том числе в постменопаузе.

    Кальций, поступающий в организм с продуктами питания, — определяющий фактор достижения пиковой костной массы к 20-25 годам жизни. В контролируемых исследованиях установлено, что прием солей кальция способен предотвратить потери кости у женщин в период менопаузы [9]. Препараты кальция усиливают положительный эффект эстрогенов на МПК. В большинстве проспективных исследований новые антиостеопоротические препараты назначаются вместе с солями кальция. Отметим, что всасывание кальция одинаково как при употреблении молока, продуктов, содержащих сою, так и при приеме кальциевых добавок в виде солей.

    Показано, что обитатели домов для престарелых и люди, не выходящие на улицу, имеют дефицит витамина D, а ежедневная добавка в рацион 100 мг кальция и 800 IU витамина D существенно снижают количество переломов шейки бедра у пациентов в домах по уходу [10].

    Активные метаболиты витамина D

    Данные о результатах использования активных метаболитов витамина D при остеопорозе противоречивы. Подтверждено, что кальцитриол значительно меньше влияет на МПК, чем эстрогены, хотя известно, что кальцитриол предотвращает развитие деформаций тел позвонков [11]. В экспериментах на овариоэктомированных мышах установлено, что альфа-кальцидол сильнее влияет на МПК, чем витамин D3.

    Таблица 2. Основные группы препаратов, применяемых в лечении остеопороза

    Группа, название препарата Механизм действия Основные показания Средняя терапевтическая доа
    Соли кальция Умеренный антирезорбтивный Отрицательный кальциевый баланс. Сенильный остеопороз. Совместно с эстрогенами, бисфосфонатами, кальцитонинами, препаратами фтора 1000-1500 мг/сут
    Препараты витамина D
  • эргокальциферол (витамин D2)
  • холекальциферол (витамин D3)
  • Усиление абсорбции кальция Мальабсорбция кальция. Дефицит витамина D. Сенильный остеопороз. Стероидный остеопороз 500 МЕ/сут
    Активные метаболиты витамина D
  • альфа-кальцидол
  • кальцитриол
  • Усиление абсорбции кальция. Умеренный антирезорбтивный. Умеренное усиление костеобразования Сенильный остеопороз. Стероидный остеопороз. Ренальная остеодистрофия. После удаления паращитовидных желез. Остеомаляция 0,5-1,1 мкг/сут
    Кальцитoнины
  • миакальцик спрей
  • миакальцик амп.
  • Антирезорбтивный. Обезболивающий. Гипокальциемический Постменопаузальный остеопороз. Стероидный остеопороз. Сенильный остеопороз
  • 200 ME интраназально ежедневно
  • 100 ME в/м или п/к ежедневно
  • Бисфосфонаты
  • этидронат (ксидифон)
  • алендронат (фосамакс)
  • Антирезорбтивный
  • Болезнь Педжета. Постменопаузальный остеопороз
  • Постменопаузальный остеопороз. Стероидный остеопороз
  • 400 мг ежедневно в течение 2-х нед, 2-3 мес перерыв
  • 5-10 мг ежедневно длительно
  • Эстрогены
  • коньюгированные
  • эстрадиола валериат
  • трансдермальные
  • Антирезорбтивный Постменопаузальный остеопороз
  • 0,625 мг/сут
  • 2 мг/сут
  • 4 мг
  • Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов
  • ралоксифен
  • Антирезорбтивный Постменопаузальный остеопороз при противопоказаниях к ЗГТ 60 мг/cут
    Препараты фтора
  • монофлюорофосфат (тридин)
  • флюорид натрия (оссин)
  • Кальцитонины

    К настоящему времени можно считать доказанной высокую эффективность кальцитонина лосося (миакальцика) в лечении остеопороза (постменопаузального, стероидного, иммобилизационного). Клиническая эффективность препарата показана также при болезни Педжета, болезни Зудека (альгодистрофия).

    В 1998 г. завершено 5-летнее многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором изучалась эффективность интраназального миакальцика при установленном постменопаузальном остеопорозе. Относительный риск развития новых переломов позвоночника у больных с 1-5 переломами позвонков, получавших кальцитонин лосося в дозе 200 ME, снизился на 36% по сравнению с плацебо; частота множественных переломов позвоночника снижалась на 45% [12].

    Бисфосфонаты

    Этидронат — это первый бисфосфонат, разработанный для клинического применения, в основном при болезни Педжета; выявлено увеличение МПК в среднем на 5% за 2-3 года [13]. Предполагается, что эффективность этидроната увеличивается с длительностью его приема. Показано, что алендронат снижает частоту вертебральных переломов примерно на 50% у лиц c установленным остеопорозом [14].

    При применении эстрогенов МПК увеличивалась в среднем на 5% за 3 года [15], но снижение риска переломов выявлено в единичных исследованиях.

    Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов

    При применении ралоксифена отмечалось умеренное увеличение МПК, однако оно было меньше, чем при назначении эстрогенов. Вместе с тем установлено, что ралоксифен на 50% снижает риск вертебральных переломов [16].

    Препараты фтора

    Фториды, принимаемые внутрь, способны увеличивать костную массу. Их анаболический эффект проявляется, главным образом, в позвонках, особенно в сочетании с кальцием, при постменопаузальном, стероидном и остеопорозе у мужчин [17]. Различий между препаратами фтора (бикарбонаты фтора, монофлюорофосфат) по влиянию на количество переломов не установлено.

    Анаболические стероиды

    Эффект анаболических стероидов на МПК и вероятность возникновения переломов до настоящего времени не изучен [18]. Известно, что нандролон увеличивает мышечную массу, что позволяет уменьшить риск падений у пожилых людей.

    Показания для лекарственной терапии остеопороза

    В соответствии с рекомендациями Международной ассоциации по остеопорозу (1998) планировать проведение терапии антиостеопоротическими препаратами необходимо всем женщинам с низкой костной массой (Т

    источник

    К группе метаболических остеопатий, ведущих к деструкции костной ткани относят системный остеопороз. Заболевание проявляется генерализованно, в процесс вовлекаются все костные и суставные структуры. Серьезная патология развивается на фоне повышенной деминерализации, снижаются показатели плотности костей. Они становятся пористыми и ломкими. Болевой синдром и патологические переломы — основные симптомы, с которыми больные попадают на прием к травматологу. Остеопороз занимает 4-е место в мире среди неинфекционных болезней и в любой момент осложняется переломами разных отделов скелета.

    ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в суставах. УЗНАТЬ >>

    Тяжелая генерализованная патология охватывает все костные ткани организма, не ограничиваясь четкими пределами. Именно поэтому остеопороз называют системным. Плотность костей понижается из-за метаболических нарушений, в результате которых высокий уровень резорбции преобладает над остеосинтезом. На развитие системного остеопороза одновременно влияют несколько провоцирующих факторов, поэтому ортопеды рассматривают болезнь, как многофакторную и полиэтиологическую. Основные причины:

    • неблагоприятные внешние воздействия;
    • малоподвижный образ жизни;
    • генетическая предрасположенность;
    • радиоактивное облучение;
    • чрезмерное потребление фосфора;
    • прием ряда медикаментов: гепарина, барбитуратов;
    • голодание, ведущее к кальциевому дефициту.

    Снижение плотности костной ткани провоцирует хрупкость костей.

    Костная ткань утрачивает прочность и крепость, количество остеобластов резко снижается. Ее масса сокращается в объеме. Врачи выделяют ряд состояний и заболеваний, ускоряющих наступление системного остеопороза:

    • ранняя менопауза;
    • дисфункция надпочечников;
    • гипертиреоз;
    • беременность и лактация;
    • гипогонадизм;
    • болезни органов пищеварения;
    • почечная патология.

    Пациентам из группы риска обязательно нужно соблюдать профилактические меры, чтобы избежать обострений и осложнений системного остеопороза.

    Системный остеопороз проявляется разнообразно и генерализованно. Симптомы возникают в любом отделе костно-мышечной системы организма. Пациенты жалуются на приступы боли в пояснице, крестцово-копчиковом отделе, тазобедренных суставах. Они усиливаются при движении и физической нагрузке, ночью и в состоянии покоя облегчения не наступает. Беспокоят неприятные ощущения между лопатками, вдоль позвоночника. Справиться с болью помогают только обезболивающие препараты.

    ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенные» суставы можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Валентин Дикуль читать рекомендацию.

    При остеопорозе поражаются крупные суставы верхних и нижних конечностей: голеностопный, коленный, локтевой. В области мелких суставных соединений стоп и кистей отмечают отек и припухлость. По мере прогрессирования патологического процесса возникает их деформация и деструкция. Болят тазовые кости, спина и ребра. Одними из первых симптомов становятся переломы, локализующиеся в предплечье и голени. Переломы позвоночника способствуют появлению «горба аристократки». Совокупность симптомов, помогающих поставить диагноз остеопороз:

    • Частые случайные переломы рук и ног.
    • Формирование патологической осанки: лордоза, кифоза, сколиоза.
    • Компрессионные переломы позвонков.
    • Поражение крупных и мелких суставов конечностей.
    • Острые приступы боли в любых костях скелета, сменяющиеся хронической болезненностью.

    При постановке диагноза хирурги и травматологи выявляют разносторонние жалобы, собирают анамнез, пальпируют костно-мышечную систему. Диагноз подтверждают при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования. Для этого назначают следующий алгоритм диагностических процедур:

    • ОАК, ОАМ;
    • исследование половых, щитовидных и надпочечниковых гормонов;
    • рентгенографию;
    • КТ;
    • биохимию крови;
    • денситометрию.

    Традиционно в терапии заболевания одновременно участвуют несколько врачей: травматолог, ортопед, хирург, ревматолог, эндокринолог. Она включает фармакологические средства, бальнеотерапию фитотерапию, физиотерапию, массаж, ЛФК. Для снятия болевого приступа эффективно назначают электрофорез, лазер, УЗИ. Цель терапии:

    • снизить риск переломов;
    • приостановить деструкцию;
    • улучшить обменные процессы;
    • восстановить костную массу.

    Бифосфонаты принимают строго по назначению врача.

    Учитывая множественность причин системного остеопороза, врачи назначают комбинированное лечение. В схему входят медикаментозные средства из разных групп. При сопутствующих гормональных дисфункциях женщинам вводят эстрогены, мужчинам препараты тестостерона. Одновременно назначают таблетированные лекарства и инъекции.

    Читайте также:  Возможно ли излечение от остеопороза

    Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с воспалением хрящевой ткани пока не на вашей стороне.

    И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь боли в суставах — очень опасный симтом, который при несвоевременном лечении может закончиться ограниченной подвижностью. Подозрительный хруст, скованность после ночного отдыха, кожа вокруг проблемного места натянута, отеки на больном месте. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

    Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения суставов. Читать статью >>

    источник

    Представления о сути системного остеопороза меняются по мере накопления новых сведений, и сегодня они отличаются не только от представлений 50—60-х годов, но и от взглядов начала 80-х годов. В отечественной литературе, несмотря на это, термин «остеопороз» используется очень широко и не только при метаболических остеопатиях. Столь широкое толкование этого понятия, по мнению Ш. Ш. Шотемор (1982), пришло в противоречие с его патофизиологическим и патоморфологическим пониманием.

    Системный остеопороз — опасное хроническое заболевание, при отсутствии лечения приводящее к инвалидности или летальному исходу. В пожилом возрасте переломы срастаются плохо, могут приковать человека к кровати до конца жизни.

    С позиции современнных представлений в развитии системного остеопороза прежде всего имеют значение внутрикостные механизмы: моделирование и ремоделирование. Механизм регуляции этих процессов дискутируется, хотя уже сегодня не исключается участие активных метаболитов витамина D. Моделирование обеспечивает рост кости в ширину и регулирует ускорение этого процесса в одних участках и замедление в других. Моделирование определяет диаметр кости, толщину кортикального слоя, диаметр костномозговой полости.

    Примером системного остеопороза, связанного с нарушением процесса моделирования, являются несовершенное костеобразование, остеопороз при нарушении питания (недостаток кальция в пище), остеопороз при билиарном циррозе.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    • M80 Остеопороз с патологическим переломом
    • M81 Остеопороз без патологического перелома
    • M82 Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках

    Системный остеопороз относят к мультифакториальным, так как не существует возбудителя остеопороза. Провоцирующими факторами недуга являются:

    • менопауза;
    • гиперфункция коры надпочечников;
    • голодание;
    • менопауза;
    • непереносимость кальция;
    • низкий вес;
    • возраст старше 60 лет;
    • сахарный диабет;
    • алкоголь и курение;
    • травмы;
    • отсутствие нагрузки (при параличах);
    • наследственная предрасположенность.

    Для понимания роли ремоделирования в развитии системного остеопороза необходимо остановиться на некоторых представлениях, касающихся физиологии кости. Большинство авторов полагали, что остеокласты и остеобласты функционируют независимо друг от друга и от их расположения в скелете.

    В связи с этим предпринимались попытки при метаболических остеопатиях воздействовать лекарственными препаратами изолированно на функцию тех или иных клеток. Однако Неапеу и Н. Frost независимо друг от друга показали, что при воздействии ряда лекарственных препаратов они, вызывая угнетение резорбции, одновременно угнетают и образование кости. Это заставило пересмотреть представления о механизме ремоделирования кости. Наибольшее распространение получает теория Фроста об интермедиарной организации скелета, стержнем которой является морфофункциональное понятие — «базисная многоклеточная единица» (БМЕ).

    БМБ — участок костной ткани, в котором протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости, что и составляет сущность ремоделирования. Н. Frost (1985) проводит аналогию БМБ с нефроном, который имеет функции, отличающие его от составляющих клеток и всей почки. Необходимо знать, что понятие БМЕ, или «обособленный ремоделирующий пакет», отличается от понятия остеон.

    В этот преобразующий блок входят остеокласты, остеобласты, мезенхимные клетки, капиллярные петли. Физиология составляющих БМБ клеток определяется биохимическими процессами, которые в свою очередь координируются ферментами, реагирующими на воздействие гормонов. Влияние гормональных стимулов на клетку опосредуется через рецепторы клеточных мембран. Установлено сродство белков клетки к тому или иному гормону.

    Вызванный эндогенными или экзогенными факторами дефект структурного белка, снижение активности ферментов нарушают скорость биохимических реакций и приводят к метаболическому блоку. Таким образом, причиной метаболического блока могут быть как воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетические дефекты. Важно отметить, что метаболические дефекты могут проявляться не сразу после рождения, а значительно позже. Это объясняется тем, что дефект может быть незначительным и длительно нивелируется за счет компенсаторных возможностей организма. Но такое напряженное метаболическое состояние декомпенсируется при воздействии факторов риска, нарушающих адаптацию [Kaplas F., 1983]. В развитии системного остеопороза выделяют два момента: остеопению и механическую несостоятельность кости.

    Остеопения — это только один из патологических компонентов системного остеопороза. В патогенезе остеопении играют роль следующие механизмы:

    1. нарушение моделирования (при различных мышечных дистрофиях, параличах и парезах, билиарном циррозе, несовершенном костеобразовании, недостаточном потреблении кальция, белков);
    2. обратимое нарушение ремоделирования (активизируется краткое ременной гипокинезией, тиреотоксикозом, гиперпаратиреозом);
    3. необратимое нарушение ремоделирования (при менопаузе, синдроме; Кушинга, применении стероидных гормонов, длительной гипокинезии). При остеопении механическая прочность остается достаточной чтобы выдержать физиологические нагрузки.

    Развитием второго компонента системного остеопороза — механической несостоятельности— объясняется появление при системном остеопорозе перестроечных переломов. В норме в костной ткани тоже происходят микропереломы, которые активизируют ремоделирование, что в свою очередь способствует быстрому заживлению. При системном остеопорозе в силу целого ряда причин, действующих на клетки «ремоделирующего пакета», этот механизм нарушается, увеличивается число переломов, замедляется их заживление.

    Накопление микропереломов в свою очередь усугубляет нарушение ремоделирования и механическую несостоятельность. Медленное заживление микропереломов играет основную роль в патогенезе большинства форм системного остеопороза [Frost H., 1985]. На скорость процессов ремоделирования оказывают влияние местные, или локальные, факторы. В связи с тем что основные патогенетические механизмы системного остеопороза — остеопения и снижение механической прочности — могут быть вызваны целым рядом причин, системный остеопороз рассматривается как многофакторное заболевание костной ткани, а не симптом или синдром при других заболеваниях [Симен И. и др., 1985].

    Подтверждением этого служит тот факт, что, например, при язвенной болезни желудка или при билиарном циррозе, как и после резекции желудка, в одних случаях развивается системный остеопороз, в других — остеомаляция, и в то же время поражение скелета не является неизбежным. В связи с этим считаем, что разделение системного остеопороза на первичный и вторичный неправомочно, поэтому существующая классификация может быть принята только с учетом выделения доминирующей причины или фактора риска развития данной формы системного остеопороза (табл. 11).

    Факторами риска развития системного остеопороза являются, таким образом, гиперфункция коркового вещества надпочечников, гипертиреоз, длительное применение гепарина, противосудорожных препаратов, алкоголизм, гипогонадизм, постменопаузальный период, патология желудочно-кишечного тракта, голодание, стероидные гормоны. В ряде случаев (идиопатическая форма) главную причину установить не представляется возможным. Системный остеопороз воспринимается как болезнь, когда потеря кости превышает ее возрастную атрофию [ZieglerR., 1981] и происходит какое-то явное местное нарушение.

    Нередко первым проявлением системного остеопороза является перелом костей нижней трети предплечья. Эти переломы редко заставляют больных обследоваться на предмет остеопороза, по крайней мере в нашей стране. В то же время адекватная терапия в этот период [Айткен М., 1985] могла бы стать профилактикой переломов, которые, как правило, выявляются спустя несколько лет. Осложняясь переломами тел позвонков и шеек бедренных костей, заболевание становится причиной инвалидности. Важно подчеркнуть, что в 50% случаев инвалидами становятся лица, которые находятся в работоспособном возрасте. Постменопаузальная форма системного остеопороза.

    Объединяет больных, у которых заболевание выявляется после наступления менопаузы. Основная жалоба, независимо от давности заболевания, — боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при физической нагрузке, ходьбе. Кроме того, больные нередко отмечают чувство «тяжести» между лопатками, утомляемость, появление сутулости, «тяжелой» походки, необходимость в течение дня многократного отдыха в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в тазобедренном суставе, хромоту.

    Интенсивность болевого синдрома различается не только у разных, но и у одного и того же больного.

    • Рентгенологически при этой форме выявляют переломы костей скелета, которые в убывающем порядке располагаются следующим образом: клиновидная деформация тел нижнегрудных, поясничных позвонков, шеек бедренных костей. Во всех случаях переломы происходят без видимой травмы.
    • На рентгенограммах (рис, 10.1), кроме того, отмечаются усиление склероза и появление вдавленных переломов в центральных отделах замыкательных пластинок. Реже встречаются переломы костей таза, диафиза бедра, а также деформации тел позвонков по типу рыбьих.
    • В биохимических анализах крови могут быть гипокальциемия (у /з больных) и повышение уровня фосфата (в половине случаев) при сохранении его нормальной экскреции. Активность щелочной фосфатазы чаще снижена, реже сохраняется в пределах нормы.

    В отдельных случаях могут наблюдаться транзиторная гиперкальциурия и повышение уровня оксипролина мочи. В тех случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенной активностью щелочной фосфатазы и увеличенным выделением оксипролина, возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с остеомаляцией.

    У наблюдаемых нами больных не удалось найти зависимости выраженности клинико-рентгенологического проявления и биохимических отклонений от давности наступления менопаузы. Этот факт приобретает особое значение в свете нами же полученных данных об относительном повышении содержания уровня эстрадиола, эстрона, андростендиона в сыворотке крови женщин, страдающих системным остеопорозом в менопаузе, по сравнению со здоровыми женщинами этого возраста и также в менопаузе.

    Полученные результаты не позволяют связать развитие данной формы системного остеопороза с недостатком эстрогенов (подобное мнение довольно широко распространено в литературе), так как у здоровых женщин это снижение более демонстративно. По-видимому, относительное увеличение уровня гормонов носит компенсаторный характер (известно защитное влияние эстрогенов на кость и их способность увеличивать абсорбцию кальция из кишечника) при наличии каких-то других механизмов развития патологии. Определенную роль в этих случаях играет уменьшение статической нагрузки, что нивелирует процесс моделирования и одновременно активизирует функцию БМЕ, увеличивающей остеопению.

    Кроме гиподинамии, на процессы моделирования и рсмоделирования оказывают влияние нарушение питания (переход к вегетарианской или однообразной пище), угнетение циклазной системы желудочно-кишечного тракта, которое может происходить под влиянием различных экзогенных факторов [Валенкевич Л. И., 1988], что приводит к угнетению ферментов и в конечном счете к гипокальциемии (по крайней мере этот механизм мог быть у */з наблюдаемых нами больных). Неинвазивная оценка содержания минералов с помощью гамма-фотоновой абсорбциометрии показала, что потеря минералов происходит не только в осевом скелете (телах позвонков), но и периферических его отделах.

    Потеря минералов в костях голени и предплечья не превышала 10% от нормы. Эти данные подтверждают, что в возникновении перестроечных переломов при этой форме системного остеопороза существенную роль играет снижение механической прочности за счет замедленного восстановления микропереломов. Стероидная форма системного остеопороза. Заболевание развивается на фоне приема глюкокортикоидов.

    Выделяют две основные формы системного остеопороза:

    • первичный — обусловлен возрастом, выраженным дефицитом минералов и белков в рационе, отягощенной наследственностью;
    • вторичный — развивается на фоне других болезней и лекарственной терапии.

    Чаще встречается первичные разновидности патологии, наибольший процент случаев составляет сенильный остеопороз, который развивается у пожилых людей вследствие сниженной функции половых желез.

    Клиническое проявление этой формы имеет много общего с постменопаузальной, но боли в спине и тазобедренных суставах отмечаются на фоне резчайшей миопатии. На рентгенограммах позвоночного столба (рис. 10.2) выявляется платиспондилия с преимущественной деформацией тел позвонков по типу рыбьих.

    Клиновидная деформация при этой форме в отличие от постменопаузальной бывает редко. В длинных трубчатых костях, а также черепе и кистях выявляются зернистые очаги просветления. В биохимических анализах могут быть следующие отклонения:

    • снижение активности щелочной фосфатазы,
    • у некоторых больных умеренная гипокальциемия,
    • непостоянное увеличение выделения фосфора.

    В патогенезе стероидного остеопороза ведущую роль играет необратимое нарушение ремоделирования. Количество функционирующих БМЕ резко сокращается и может снизиться до 0 [Frost H., 1985], а время, необходимое для восстановления микропереломов, удлиняется до 5 лет.

    • По клинико-рентгенологическим проявлениям имеет много общего с постменопаузальной формой. В то же время биохимические отклонения скорее подобны тем, которые имеют место при стероидной форме.
    • Стойкая гипокальциемия, отмечаемая при системном остеопорозе, развившемся на фоне гипогонадизма, подтверждает мнение, что недостаток эстрогенов влияет на метаболизм витамина D (отсюда снижение абсорбции кальция в кишечнике и повышение чувствительности клеток-мишеней к паратгормону).

    Изменения гомеостаза кальция приводят к необратимому нарушению процессов ремоделирования костной ткани, причем снижение БМЕ происходит неодинаково во всех сегментах скелета: в большей степени страдает позвоночный столб, затем нижние конечности. Следует отметить, что, несмотря на снижение содержания минералов в костях нижних конечностей (более 20%), перестроечные переломы шеек бедренных костей крайне редки. Это дает основание считать, что, несмотря на остеопению, снижение механической прочности при системном остеопорозе, развившемся на фоне гипогонадизма, выражено меньше, чем при стероидном остеопорозе.

    Это пример метаболических остеопатии, вызванных воздействием эндогенного фактора на структурный белок. Инсулин оказывабт влияние на синтез коллагена и гиалуроната. Наряду с выявляемой рентгенологически остеопенией тел позвонков у некоторых больных этой группы появляются боль и деформации в области голеностопного сустава, на рентгенограммах — остеолиз костей, образующих вилку голеностопного сустава, внутрисуставные переломы берцовых костей. В связи с тем что снижение содержания минералов в костях голени не превышает, по нашим данным, 18%, можно думать, что ведущим в патогенезе этих изменений является локальное снижение механической прочности из-за резкого местного замедления процессов восстановления при микропереломах.

    Причина подобных изменений локального ремоделирования остается неясной. Идиопатическая форма системного остеопороза. При этой форме не удается выделить превалирующий фактор риска. У лиц молодого и среднего возраста клинически и рентгенологически проявляется неоднозначно. У части больных заболевание сходно со стероидной формой, мо без резкой миопатии. В биохимических анализах определяется снижение активности щелочной фосфатазы, может быть повышенной экскреция с мочой кальция и оксипролина.

    Содержание минералов в нижних конечностях снижается на 10—35%. У больных этой группы перестроечные переломы шеек бедренных костей наблюдались при потере содержания минералов свыше 20%, что указывало на участие в развитии перестроечных переломов не только снижения механической прочности, но и остеопении. Выделена группа больных с идиопатической формой, у которых первыми клиническими проявлениями стали боль и припухлость в области стоп и голеностопных суставов.

    Симптомы появляются на фоне полного здоровья и без видимой причины. Постепенно в процесс вовлекаются другие суставы, появляются боли в позвоночнике. Сходство начала заболевания с полиартритом затрудняет диагностику. При рентгенологическом обследовании больных с этой формой в убывающем порядке отмечаются переломы плюсневых костей, шеек и диафизов бедренных, надколенника и костей таза. Компрессионные переломы тел позвонков появляются значительно позже и не бывают многочисленными. Развитие заболевания бурное и приводит к инвалидности уже в течение первого года. Дифференциальная диагностика. Отмечена трудность дифференциальной диагностики системного остеопороза и остеомаляции из-за сходства клинико-рентгенологической картины и возможности при системном остеопорозе таких отклонений, как гипокальциемия, повышенное выделение оксипролина, а при остеомаляции — нормальной активности щелочной фосфатазы. В связи с этим считаем обязательным в ряде случаев проведение биопсии из крыла подвздошной кости для гистологического подтверждения диагноза.

    Накоплен большой опыт, который дает основание считать, что использование только кальция не останавливает прогрессирования процесса и не увеличивает массу кости. Эффект от применения анаболических гормонов заключается главным образом в увеличении мышечной массы.

    К назначению эстрогенов противоречиво. Сторонники этой терапии [Aitken et al., 1973; Horsman et al., 1979] наряду с положительным влиянием препаратов на процесс резорбции кости (угнетение) отмечают, что их назначение увеличивает риск развития опухолей эндометрия и грудной железы [Lindsay et al., 1978; Hulka et al., 1980 ]. У обследованных нами больных с постменопаузальной формой системного остеопороза не удалось выявить дефицита эстрогенов. В связи с вышеизложенным считаем нецелесообразным рекомендовать эстрогены для лечения системного остеопороза. Кальцитонин также не оправдал возлагаемых на него надежд [Симен И., Риггс Б., 1985].

    По мнению Itani и соавт. (1982), препарат обладает только обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрессирования процесса. Это согласуется с нашими наблюдениями: лечение кальцитонином (отечественный препарат — кальцитрин) снимало боли, но не останавливало прогрессирования, о чем свидетельствовало появление новых компрессионных переломов тел позвонков. Неинвазивная оценка содержания минералов в костях дистальных отделов скелета, выполненная в динамике до и на фоне лечения, также подтверждала дальнейшее уменьшение содержания минералов. Применение кальцитонина (кальцитрина) может привести к вторичному гиперпаратиреозу с увеличением резорбции кости.

    Также широко используют фтористые препараты. В многочисленных работах Franke и соавт. (1987) показано, что фтор замещает гидроксильные ионы в оксиапатите и приводит к увеличению объема и толщины кости, улучшается структура кристаллической решетки. В связи с тем что новообразованный под влиянием фторидов матрикс слабо минерализован, лечение необходимо сочетать с назначением препаратов кальция и витамина D [Lindholm et al., 1981 ]. Лечение фторидами должно быть длительным, например, при стероидной форме на протяжении всего периода приема стероидов. Наряду с положительным влиянием следует отметить, что лечение фторидами чревато возникновением побочных явлений (тошнота, боли в суставах), которые заставляют прерывать прием препаратов.

    Кроме того, не все больные поддаются этому виду лечения. И наконец, есть данные, что увеличение массы трабекул происходит за счет уменьшения минеральных веществ в костях конечностей [Симен И., Риггс Б., 1985]. Имея собственный опыт применения фторидов (оссин) при постменопаузальной, идиопатической и стероидной формах, мы пришли к заключению: использование этих препаратов наиболее эффективно при стероидной и в некоторых случаях — постменопаузальной форме. Остановка прогрессирования процесса (отсутствие новых переломов и нарастания деформации) расценивалось как достижение лечебного эффекта. В некоторых случаях при гистоморфометрическом исследовании биоптатов из крыла подвздошной кости отмечалось увеличение неминерализованного остеоида.

    При стероидной форме назначение фтористых препаратов считаем методом выбора. Применяли следующую схему лечения: в течение 2,5 лет назначается оссин по 40 мг 2 раза в день (утром и вечером). Через каждые 5 дней приема — 2-дневный перерыв. Для улучшения минерализации вновь образованного остеоида необходимо назначение препаратов кальция, не менее 1,5 г в сутки. Так как фтор образует с кальцием нерастворимые соединения, то нельзя совмещать по времени прием оссина (кореберона) и кальция. В связи с этим прием кальция назначали на середину дня.

    Прием фторидов необходимо контролировать биохимическими анализами крови и мочи не реже 1 раза в 3 мес. Низкое всасывание кальция в кишечнике у больных с системным остеопорозом явилось основанием для назначения активных метаболитов витамина D [Lindholm et al., 1981 ], хотя их влияние на содержание минералов в кости остается предметом дискуссии [Симен И., Риггс Б., 1985]. Для оценки эффективности применения активных метаболитов витамина D при системном остеопорозе мы проводили гистоморфометрию биоптатов из крыла подвздошной кости до и после проведенного лечения. Использовали оксидевит.

    Проведенное исследование показало, что длительное лечение (не менее одного года) стабизирует рентгенологическую картину, снимает боли (уже после 3—5 мес лечения) и прекращает потерю губчатого вещества, сохраняет имевшуюся толщину трабекул и кортикальной пластинки. В некоторых случаях на фоне приема препарата отмечено достоверное увеличение ширины трабекул и кортикальной пластинки, что свидетельствовало о влиянии оксидевита на процессы ремоделирования кости.

    Исходя из полученных данных, считаем возможным использование оксидевита при постменопаузальной форме. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подбор дозы и длительности курса лечения, повторения в последующем поддерживающих курсов. Назначают оксидевит в сочетании с глюконатом кальция, до 1,5—2 г в сутки.

    Проводят лечение под контролем биохимии крови и мочи, так как может быть передозировка препарата. Ни в коем случае лечение оксидевитом не может проводиться без постоянного врачебного контроля. В последние годы внимание клиницистов привлекли бисфосфонаты, которые уже нашли применение при некоторых формах системного остеопороза [Fleisch et al., 1981]. Бисфосфонаты — синтетические аналоги неорганического пирофосфата, естественного регулятора обмена кальция на уровне клетки. Пирофосфат имеет в своей основе связь Р—О—Р, которая легко разрывается пирофосфатазой, что исключает возможность использования его в лечебных целях. Бисфосфонаты в отличие от пирофосфата имеют связь Р—С—Р, которая не разрушается ферментами.

    Сходные по своему действию с пирофосфатами бисфосфонаты, кроме того, подавляю» резорбцию костной ткани, вызванную ПТГ. Отечественный бисфосфонат «Ксидифон» также можно рекомендовать для клинического применения. У наблюдаемых нами больных лечение проводилось лечение 1—1,5 лет, назначался ксидифон из расчета 5 мг на 1 кг массы тела больного. Эффективность препарата зависит от структурно-функционального состояния кости, терапевтический эффект препарата коррелировал с выраженностью числа остеокластов биоптатах до начала лечения (биопсия из крыла подвздошной кости проводилась до и после проведенного лечения). Отмечено в этих случаях достоверное увеличение объема губчатого вещества и ширины кортикальной пластинки.

    Наиболее эффективным препарат оказался у больных с идиопатическим и постменопаузальным остеопорозом. Учитывая, что при системном остеопорозе нередко нарушено всасывание кальция в кишечнике и отмечается гипокальциемия, для нормализации гомеостаза кальция одновременно с ксидифоном необходимо назначать оксидевит и препараты кальция. Так же как при назначении активных метаболитов витамина D, необходим индивидуальный подбор дозы и длительности лечения, которое проводится под постоянным биохимическим контролем.

    Существуют предпосылки немедленного назначения медикаментов для борьбы с системным остеопорозом:

    • низкая плотность костей по данным денситометрии;
    • наличие в анамнезе переломов, полученных при незначительных травмах;
    • возраст 70—75 лет и упоминание о перенесенных переломах в нетравматичных условиях.

    Лечение системного остеопороза, таким образом, является весьма сложной задачей, поэтому его можно и нужно проводить в специализированных ортопедотравматологических учреждениях, где возможен биохимический контроль и при необходимости гистологическое исследование биопсийного материала из крыла подвздошной кости. Больные нуждаются в постоянном динамическом контроле для своевременного назначения повторного курса лечения, необходимость в котором весьма вероятна, учитывая возможность продолжения декомпенсации адаптационных состояний.

    источник

    Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

    Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.

    Суставной синдром нередко становится причиной хронической боли и неработоспособности суставов. Данная проблема может выявляться как у взрослых, так и у детей. Причиной заболевания может стать инфекционное воспаление суставов, дегенеративно-дистрофический процесс в хрящевых тканях, наличие системных болезней или иммунных патологий. Также данное явление нередко проявляется у детей при развитии рахита.

    Когда болят суставы, о полноценной жизни остается только мечтать. Суставной синдром – это нередкая причина хронических болей и утраты трудоспособности. С такой проблемой сталкиваются как взрослые, так и дети.

    Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Причинами суставного синдрома становятся как инфекционные воспаления суставов (реактивные или ревматические артриты), дегенеративно-дистрофические процессы в хрящах (деформирующий остеоартроз), системные заболевания (подагра, системная красная волчанка. псориаз) или иммунные патологии (ревматоидный артрит). Суставный синдром также может проявляться на фоне цветущего рахита у детей.

    Суставной синдром представляет собой комплекс симптомов поражения суставов при различных болезнях и патологиях. У пациента наблюдаются сильные боли, признаки воспаления в виде припухлости, местной гипертермии и гиперемии, при этом суставы деформируются и теряют функциональность.

    Данные признаки наблюдаются в той или иной степени, в зависимости от вида и тяжести заболевания, а также активности воспалительного процесса.

    Количество болезней, при которых выявляется проблема в том или ином проявлении, достаточно велико. В одном случае поражение суставов является основным симптомом, в этом случае диагностируется остеоартроз, ревматоидный артрит. В другой ситуации это является проявлением того или иного заболевания, маскирующегося под болезнь суставов.

    При осмотре врач оценивает характер суставного синдрома, определяет место нахождения заболевания, сколько суставов поражено, как протекает болезнь, имеются ли патологии внутри суставов. Это необходимо. Чтобы определить направление поиска и установить причину поражения.

    Первым делом врач определяет, связано ли заболевание с суставными патологиями. Для этого требуется исключить болезни, не связанные с артропатией. Так, болевые ощущения в суставах могут быть связаны с нарушением мягких тканей, мышц или связок. К таким видам болезни относят:

    • бурсит,
    • тендовагинит и лигаментит,
    • фиброзит,
    • миозит,
    • фасциит,
    • поражения кожи и подкожной клетчатки,
    • тромбофлебит,
    • нарушение костей.

    Важно учитывать, что симптомы вышеперечисленных заболеваний суставно-связочного аппарата можно наблюдать и при ревматических видах болезней. Однако чаще всего нарушений околосуставных тканей является самостоятельным заболеванием, которое сопровождается воспалением.

    Такие болезни, относящиеся к суставному синдрому, относятся к наиболее распространенным, особенно у женщин возраста от 30 до 50 лет, которые занимаются физическим видом деятельности.

    • Острую форму (до трех месяцев);
    • Подострую форму ( до шести месяцев);
    • Затяжную форму (девять месяцев);
    • Хроническую форму (более девяти месяцев).

    В частности, для острого подагрического артрита, ревматического полиартрита характерен острый воспалительный процесс в суставах. Остеоартроз и ревматоидный артрит, в свою очередь, характеризуется длительностью протекания и постепенным прогрессированием артрита.

    Также определяется локализация суставного процесса, симметричность и количество пораженных суставов. При суставном синдроме может поражаться как один, два, три сустава, так и множество. Деформация в виде костных разрастаний, деструкция суставных концов, подвывихи наблюдается при хроническом заболевании – ревматоидном артрите, остеоартрозе.

    Внесуставные проявления в виде тофусов, ревматоидных узелков, иритов, иридоциклитов могу сообщать о том или ином виде болезни.

    Суставная проблема включает пять основных признаков воспалительного процесса – боли, отечность, покраснение, повышение локальной температуры в месте поражения, нарушение двигательной активности.

    1. Боли в суставах являются наиболее важным субъективным признаком, который сообщает о нарушении в организме.
    2. Пациент на приеме уточняет место распространения, интенсивность болей, после чего врач определяет причину и условия их появлений, чтобы уменьшить или полностью устранить болевые ощущения.
    3. Оценивается суточный ритм болевого синдрома, как часто он появляется и как долго длится.
    4. Также выявляется наличие иных заболеваний, которые могут вызывать неприятные ощущения.

    Боли могут иметь постоянный и периодический характер. Периодические боли, которые возникают при функциональных нагрузках на суставы, в свою очередь подразделяются на универсальные и избирательные стрессовые.

    • Универсальные стрессовые боли выявляются чаще всего при артрите, они могут возникать во время движения во всех направлениях. Для них характерна выраженная интенсивность в крайней точке движений.
    • Избирательные стрессовые боли возникают в какой-либо одной плоскости при поражениях периартикулярных тканей.

    Степень болей определяется на основе пятибалльной шкалы или визуальной аналоговой шкалы.

    • При показателе 0 боли полностью отсутствуют.
    • При показателе 1 – боли минимальны, они не требуют лечения. При этом трудоспособность не снижается и сон не ухудшается.
    • При показателе 2 – боли имеют умеренную интенсивность, трудоспособность при этом снижается. Однако боль может исчезать при воздействии лекарственных препаратов.
    • При показателе 3 балла – боли сильные, плохо поддающиеся терапии при помощи анальгетиков. Пациент полностью не трудоспособен и испытывает проблемы со сном.
    • При показателе 4 – боли очень сильные, при воздействии анальгетиков могут немного притупляться.

    Визуальная аналоговая шкала представляет собой шкалу длиной 10 сантиметров, которую чертят на листе бумаги. Пациент должен вспомнить самые сильные боли, которые он когда-либо испытывал, их принимают за максимальный параметр 10 см.

    После этого больной должен соотнести относительно этих болей те болевые ощущения, которые он испытывает на данный момент в тех или иных суставах.

    От болей важно отличать болезненность суставов, которая может возникать во время пальпации. Она может иметь локальный характер — в виде одной болезненной точки при энтезопатии, зональный характер при поражении связок, сухожилий или мышц, а также разлитой при синовите.

    Чтобы выявить болезненность, проводится пальпация сустава с определенным усилием, при котором ногтевое ложе пальпирующего большого пальца бледнеет. Степень разлитой болезненности оценивают по шкале:

    • 0 баллов – болезненность отсутствует,
    • 1 балл – болезненность незначительная,
    • 2 балла – умеренная, пациент может морщиться,
    • 3 балла – явная, когда пациент пытается отдернуть пальпируемую конечность.

    Скованность суставов представляет собой затруднение выполнения тех или иных движений в утренние часы или после длительного сна. При этом пациент не испытывает болей.

    При артрите или периартрите наблюдается припухание, которое связано с выпотом внутри суставов, утолщением синовиальных оболочек, жировых образований или внесуставных мягких тканей.

    1. Легкая степень (до 10 мл жидкости) припухания характерна равномерным сглаживанием контура сустава или асимметричным набуханием по причине бурсита и тендовагинита.
    2. Средняя степень (от 10 до 50 мл жидкости) характерна более выраженным изменением внешнего вида сустава, при этом четкие очертания не обнаруживаются.
    3. Выраженная степень (до 150 мл жидкости) проявляется в виде приобретения пораженными суставами шаровидной формы.

    При деформации суставы меняют форму и теряют работоспособность из-за появления костных разрастаний, деструкции суставного конца кости, вывиха или подвывиха, анкилоза и так далее.

    Повышение температуры выявляется врачом при помощи прикладывания к суставу тыльной стороны кисти. Чаще всего увеличивается температура локально.

    Покраснение кожных покровов наблюдается в случае поражения периартикулярных тканей воспалительного генеза, наличия инфекционного, реактивного и микрокристаллического артрита, при острой ревматической лихорадке, остеоартрите.

    В том числе к симптомам относят наличие похрустывания или щелканья в суставах во время пальпации или движения. При синовите звук может быть легким, при деструкции суставов – грубым.

    Также врач иногда выявляет сухожильные щелчки или пощелкивающие пальцы в случае растяжения мелких суставов кисти. что связано с образованием внутрисуставных газовых пузырьков. Чаще всего такого типа щелчки можно слышать во время приседания в коленном или тазобедренном суставе.

    Нарушение работоспособности суставов проявляется в виде ограничения подвижности или гипермобильности суставов. Именно отсюда произошло название нарушения опорно-двигательного аппарата – анкилоз.

    1. Он может быть костным (или истинным), когда сочленяющиеся суставные концы срастаются.
    2. Также фиброзным (или ложным), при котором концы суставов спаиваются между собой при помощи фиброзной рубцовой ткани.
    3. В том числе анкилоз бывает как врожденным, так и приобретенным.

    Когда внезапно появляется тугоподвижность, врачи диагностируют блокаду суставов. Это происходит, как правило, при ущемлении небольших частиц хряща или появлении обломков остеофитов.

    При избыточной двигательной активности определяется гипермобильность суставов. Она диагностируется, если пациент набирает хотя бы четыре из девяти баллов по определенному методу.

    • 2 балла начисляется в случае пассивного сгибания пястно-фаланговых суставов пятых пальцев в ту или иную сторону.
    • 2 балла дают при пассивном сгибании первых пальцев к предплечью во время сгибания в лучезапястном суставе.
    • 2 бала начисляют при переразгибании локтевых суставов более чем на 10 градусов.
    • 2 балла дается в случае переразгибания коленных суставов более чем на 10 градусов.
    • 1 балл дают, если пациент может делать наклон вперед, достигая ладонями пола, при этом колени зафиксированы в суставах.

    Дополнительно для выявления заболеваний используется гониометрия, индикаторные визуализирующие и гистоморфологические методы.

    При помощи гониометрии можно осуществить объективную оценку двигательных функций суставов. Измерение проводится при использовании специального прибора гониометра, который измеряет углы положения суставов во время движений.

    Индикаторные методы диагностики используются для выявления степени воспалительных процессов, наличия иммунных нарушений, болевого синдрома, синовиальной жидкости в суставах. Также проводят анализы крови для определения уровня лейкоцитов.

    1. В случае начальной стадии воспаления наблюдается увеличение уровня лейкоцитов, ускорение СОЭ.
    2. При острой фазе обнаруживается фибриноген, С-реактивный белок, сиаловая кислота, протеинограмма.
    3. При активном воспалительном процессе в крови обнаруживается С-реактивный белок, показатели фибриногена составляют более 0.4 г/л, уровень сиаловой кислоты достигает 200, повышается уровень глобулина.

    Чтобы оценить клиническое состояние иммунной системы при ревматическом заболевании, исследуется четыре основных компонента. Которые принимают участие в защите организма:

    • В-клетки или гуморальный элемент;
    • Моноциты, Т-клетки или клеточно-опосредованный иммунитет;
    • Макрофаги, нейтрофилы или фагоцитарные клетки ретикуло-эндотелиальной системы;
    • Комплемент.

    Так как боль является основным симптомом при заболеваниях опорно-двигательной системы, проводится оценка интенсивности болевых ощущений при помощи визуально-аналоговой или вербально-аналоговой шкалы.

    Исследование на наличие синовиальной жидкости проводится для выявления дистрофических и воспалительных заболеваний суставов. Данную диагностику проводят при помощи пункции пораженного сустава. Суставная жидкость оценивается по цвету, вязкости, прозрачности, характеру муцинового сгустка и цитологическому составу.

    Наиболее информативным визуальным методом диагностики патологии считается рентгенологическое исследования. При этом симптомы выявляются, в зависимости от тяжести болезни.

    При помощи термографии проводится исследование интенсивности инфракрасного излучения тканями. При помощи этого метода можно измерить температуру кожных покровов на пораженном суставе. Исследование записывают на фотобумагу в виде контурных теней. Это не только визуальный, но и индикаторный метод, так как он указывает на активность поражения сустава в результате воспалительного процесса.

    Радиоизотопная сцинтиграфия применяется при начальной стадии артрита. Этот метод выявляет субклинические фазы поражения сустава, диагностирует воспалительные и дистрофические поражения.

    Артроскопия позволяет напрямую визуально исследовать полость пораженного сустава. При помощи данного метода выявляются травматическое, воспалительное или дегенеративное поражение менисков, связочного аппарата, хрящевых тканей, синовиальных оболочек. Дополнительно врач может проводить прицельную биопсию пораженного участка.

    Биопсию синовиальных оболочек проводят при помощи пункции сустава или во время артроскопического исследования.

    Основными видами заболеваний выступают:

    Артрит является воспалительным процессом в суставах при поражении суставных хрящей, синовиальной оболочки, субхондральных отделов костей. Это заболевание может поражать как один, два, так и множество суставов. На основании этого различают моноартрит, олигоартрит и полиартрит.

    Наиболее важным и доступным к выявлению признаком артрита считается синовит. Он представляет собой воспаление синовиальных оболочек суставов, при котором оболочка утолщается и происходит выпот в суставы.

    Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Несмотря на то, что артрит считается болезнью пожилых людей, его выявляют и у детей.

    1. Инфекционное заболевание развивается при попадании вредных микроорганизмов и бактерий в полость суставов во время травмирования. Также инфекционный артрит нередко развивается на фоне иных болезней.
    2. При осложнении вирусных заболеваний в виде гриппа, краснухи, гепатита В, энтеровирусной инфекции может развиваться вирусный артрит.
    3. Также артрит может быть постстрептококковым в виде ревматизма.
    4. В том числе различают поствакцинальный артрит.
    5. Ювенильный артрит может развиваться при нарушении функционирования иммунной системы.
    6. Как и у взрослых, у детей может выявляться ревматоидный артрит.

    При артрозе поражаются все компоненты суставов. В первую очередь дегенеративно-дистрофическим изменениям подвергается хрящевая ткань. Также нарушаются субхондральные кости, синовиальная оболочка, связки, капсулы, околосуставные мышцы.

    Причиной развития артроза нередко становится полученная травма, дисплазия сустава, нарушения обмена веществ и ожирение. У детей основная причина появления заболевания – растяжение связок, подвывих или прелом конечностей.

    При получении травмы, как правило, наблюдается воспалительный процесс, который негативно сказывается на состояние хрящевых тканей, суставной жидкости и мягких тканей.

    • Полученные травмы у детей могут приводить к деформации суставов, из-за чего он может неестественно смещаться. Если вовремя не прибегнуть к помощи мануального терапевта, трущиеся кости начнут ускоренно изнашиваться. При повышенной нагрузке на нижние конечности у детей происходит разрешение тонкого слоя гиалинового хряща.
    • К артрозу могут привести нарушение обмена веществ у детей. При нехватке определенных веществ в организме хрящевые ткани истончаются, а также изменяется состав синовиальной жидкости, которой требуется регулярное поступление полезных элементов.
    • Излишний вес у детей в последние годы стал основной причиной появления проблем с суставами. Повышенное давление в результате ожирения негативно сказывается на состоянии неокрепших суставов и растущий организм. По этой причине родителям важно в первых дней жизни детей контролировать их вес.

    Артропатия является вторичным воспалительным или дегенеративно-дистрофическим поражением опорно-двигательной системы. Данный вид заболевания обычно развивается на фоне общей патологии и не относится к ревматическим болезням.

    1. Как правило, артропатия образуется при наличии злокачественного новообразования, патологии эндокринного характера, хронической болезни кишечника, аллергическом заболевании, дегенеративном заболевании нервной системы, нарушениях работы кровеносной системы.
    2. К основным симптомам артропатии относят частую боль, асимметричное поражение суставов, зависимость от течения основной болезни и маловыраженные изменения суставной поверхности. Также в области поражения развивается отечность и припухлость из-за активности воспалительного процесса.
    3. Боли могут усиливаться при физической нагрузке или в случае обострения основного заболевания. Иногда может нарушаться работоспособность конечностей или нестабильность суставов.

    При диагностировании артропатии врач тщательно изучает историю болезни на наличие травм, соматических заболеваний. При обследовании выявляется область с максимальной болезненностью, наличие припухлости или отечности, присутствие похрустывания и щелчков, измеряется амплитуда движений.

    Дополнительно проводится анализ крови на уровень лейкоцитов, СОЭ, С-реактивного белка, гемоглобина и эритроцитов. Биохимический анализ крови позволяет выявить метаболические нарушения при сахарном диабете или подагре. Иммуноферментный анализ выявляет специфические антитела к инфекциям или мягким тканям.

    Особенно часто аллергические заболевания приводит к артропатии у детей, что связано с попаданием аллергенов в организм ребенка. Это проявляется в виде кожной сыпи, лихорадке, бронхообструктивном синдроме, лимфаденопатии. Также заболеваний у детей может появиться после перенесения той или иной тяжелой болезни.

    Артропатия проявляется у взрослых и детей в следующем виде:

    1. Болезненность во время физических нагрузок, ходьбы или после длительного стояния.
    2. При нахождении в покое боли стихают и вскоре полностью проходят.
    3. В месте поражения наблюдается небольшой отек.
    4. Пораженный сустав увеличивается в объемах.
    5. При движении слышно легкое похрустывание.
    6. В области поражения температура кожных покровов повышается.
    7. При пальпации пациент испытывает боли.
    8. Амплитуда движений конечностей ограничена.
    9. При синдроме Рейтера поражаются глаза.
    10. Нарушенные суставы деформируются.

    В зависимости от вида патологии назначается лечение при помощи лекарственных средств, физиотерапевтических процедур и мануальной терапии. Подробно о синдроме в видео в этой статье.

    Системный остеопороз – хроническое прогрессирующее заболевание скелета, которое проявляется снижением плотности костной ткани, что снижает прочность костей и в несколько раз повышает риск развития перелома. Может быть отдельной болезнью или синдромом, который может проявляться при других патологиях.

    На сегодняшний день 35% всех женщин и 20% мужчин, которые стали жертвами переломов, страдали не выявленным до этого остеопорозом. И чаще всего такие люди получают перелом шейки бедра. Особенность системного остеопороза — возникать он может по самым разным факторам, среди которых на первое место выступают:

    1. Наличие остеопороза у родственников.
    2. Преклонный возраст.
    3. Женский пол.
    4. Вес меньше 60 кг.
    5. Хрупкое телосложение.
    6. Непереносимость молочных продуктов.
    7. Гормональные нарушения.
    8. Периоды аменореи.
    9. Бесплодие.
    10. Адинамия.
    11. Курение.
    12. Алкоголизм.

    Кроме того, одним из факторов развития может стать и длительный приём некоторых видов лекарственных средств – глюкокортикостероидов, антикоагулянтов, цитостатиков, антибиотиков тетрациклинового ряда.

    Симптомы системного остеопороза долгое время остаются не выявленными. Получая те или иные травмы, пациент даже не подозревает о наличии у него этого коварного недуга. Чаще всего обратиться к врачу заставляют болезненные ощущения в спине, которые долго не походят и не снимаются приёмом обезболивающих препаратов. Переломы тел позвонков и их дужек проходят практически всегда без развития симптомов. Однако у человека начинает развиваться кифоз и увеличивается шейный лордоз, что приводит к так называемому вдовьему горбу.

    Такие приступы нельзя сопоставить с травмой в прошлом, так как переломы позвоночника нередко случаются сами собой. Боль длится примерно неделю, после чего стихает, и человек возвращается к своей обычной жизни. Со временем становится всё сложнее сидеть и вставать из положения сидя. Само же течение заболевания не предсказуемо, а между переломами позвонков интервал может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет.

    Среди других признаков патологии можно отметить:

    1. Снижение роста.
    2. Повышенный тонус спинных мышц.
    3. Болезненность при пальпации позвоночника.
    4. Сутулость.
    5. Усиление поясничного лордоза.
    6. Укорочение позвоночного столба.
    7. Увеличение складок кожи по бокам тела.

    Болевой синдром встречается довольно редко, а вот такое серьёзное осложнение, как перелом шейки бедра – очень часто. Для женщин также типичны множественные переломы рёбер особенно в период постменопаузы.

    Сегодня различают два вида этой патологии – медленный и быстрый остеопороз. В первом случае в самом начале заболевания болей практически нет, однако в дальнейшем они начинают проявлять себя очень часто. Во втором случае есть острое начало, которое напоминает клиническую картину люмбаго, что связано с компрессионным переломом тела позвонков. Это может произойти при неловком движении или поднятии тяжести.

    Диагностика включает в себя несколько видов. Во-первых, это объективный осмотр, сбор анамнеза, измерение роста и взвешивание. Во-вторых, это такие методы, как КТ или МРТ, а при необходимости и рентген. В-третьих, биохимические анализы крови. И, наконец, исследование биоптата костной ткани.

    Выявить ранее начало заболевания на рентгенограмме невозможно. Это можно сделать только при использовании КТ или МРТ. Огромное значение имеет исследование костной ткани в динамике.

    Лечение системного остеопороза начинается с правильной диеты. Основная её задача – наладить достаточное поступление в организм кальция и витамина Д. Рекомендуется отказаться от кофе, вредных привычек, солёной пищи. Кальций следует преимущественно потреблять в виде молочных продуктов, но не стоит забывать, что лучшее соотношение для всасывания кальция – это 1 грамм жира на каждые 10 мг кальция.

    Медикаментозное лечение включает в себя приём сразу нескольких групп препаратов. Во-первых, это препараты, которые влияют на метаболизм костной ткани. Это препараты кальция и витамин Д, остеохин, оссеино-гидроксиапатитный комплекс. Во-вторых, средства, которые угнетают разрушение костной ткани — эстрогены для женщин в период постменопаузы, кальцитонин, бисфосфонаты, препараты стронция. Препараты, которые стимулируют образование костной ткани – терипаратид, соли фтора, соматотропный гормон.

    Инвалидность при системном остеопорозе чаще всего наступает на фоне неправильного либо отсутствующего лечения. Поэтому все женщины и мужчины после 50 лет должны обязательно посещать врача и делать все необходимые анализы для раннего выявления патологии.

    • Можно ли крутить хулахуп при грыже позвоночника?
    • Что делать если при болях в пояснице отдает в ногу?
    • Проявления и лечение псориатической артропатии
    • Проявления и терапия воспаления тазобедренного сустава
    • Классификация, симптомы и терапия вывиха позвоночника в поясничном отделе
    • Артроз и периартроз
    • Боли
    • Видео
    • Грыжа позвоночника
    • Дорсопатия
    • Другие заболевания
    • Заболевания спинного мозга
    • Заболевания суставов
    • Кифоз
    • Миозит
    • Невралгия
    • Опухоли позвоночника
    • Остеоартроз
    • Остеопороз
    • Остеохондроз
    • Протрузия
    • Радикулит
    • Синдромы
    • Сколиоз
    • Спондилез
    • Спондилолистез
    • Товары для позвоночника
    • Травмы позвоночника
    • Упражнения для спины
    • Это интересно
      01 ноября 2018

      Не будет ли аллергии на препараты?

      Можно ли делать операцию по исправлению сколиоза в 30 лет?

      К какому врачу идти за справкой на легкий труд?

      Стоит ли применять вытяжение позвоночника при грыжах?

    • Как избавиться от боли в пояснице, которая отдает в ногу?

    Каталог клиник по лечению позвоночника

    Список препаратов и лекарственных средств

    © 2013 — 2018 Vashaspina.ru | Карта сайта | Лечение в Израиле | Обратная связь | О сайте | Пользовательское соглашение | Политика конфиденциальности
    Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.
    Использование материалов с сайта разрешается только при наличии гиперссылки на сайт VashaSpina.ru.

    источник